Распространенная при нарушении выработки гормон эндокринная офтальмопатия: лечение неприятного симптома и поражения глаз. Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) Офтальмопатия излечима

Эндокринная офтальмопатия - заболевание ретробульбарных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов. Первым это заболевание описал Р.Дж. Грейвс в 1835 году. Именно поэтому некоторые авторы называют патологию офтальмопатией Грейвса. До недавнего времени считалось, что эндокринная офтальмопатия является симптомом аутоиммунного заболевания щитовидной железы - диффузного токсического зоба. В настоящее время эндокринную офтальмопатию считают самостоятельным заболеванием.

Изучением и лечением больных с данной патологией занимаются и эндокринологи, и офтальмологи. По данным медицинской статистики заболевание поражает около 2% всего населения, причем женщины страдают им в 6-8 раз чаще, чем мужчины. Эндокринная офтальмопатия чаще всего проявляется в двух возрастных периодах - в 40-45 и 60-65 лет. Кроме того, в литературе описаны случаи возникновения данного заболевания в детском возрасте у девочек 5-15 лет. В 80% случаев офтальмопатия Грэйвса сопровождает заболевания, вызывающие нарушения гормональной функции щитовидной железы, и лишь в четверти случаев встречается на фоне эутиреоза - состояния нормального функционирования щитовидной железы.

Причины и механизмы развития эндокринной офтальмопатии

В 90-95% случаев эндокринная офтальмопатия развивается на фоне диффузного токсического зоба. Причем поражение глаз может наблюдаться как в разгар основного заболевания, так и через 10-15 лет после его лечения, а иногда - и задолго до него.

В основе эндокринной офтальмопатии лежит поражение мягких тканей глазницы, связанное с нарушением функции щитовидной железы различной степени выраженности. Причины, запускающие развитие эндокринной офтальмопатии, до сих пор не выяснены. Пусковыми факторами патологии считают ретровирусную или бактериальную инфекции, воздействие на организм токсинов, курения, радиационного излучения, инсоляции и стрессов.

Аутоиммунная природа заболевания подтверждается механизмом его развития, при котором иммунная система больного воспринимает клетчатку, окружающую глазное яблоко, как носителя рецепторов тиреотропных гормонов, вследствие чего начинает синтезировать против них антитела (антитела к рецептору ТТГ, сокращенно – АТ к рТТГ). Проникнув в клетчатку глазницы, антитела вызывают иммунное воспаление, сопровождающееся инфильтрацией. Клетчатка при этом начинает активно вырабатывать вещества, притягивающие жидкость - гликозаминогликаны.

Результатом этого процесса становится отек клетчатки глаза и увеличение объема глазодвигательных мышц, которые создают давление в костной основе глазницы, что обусловливает в дальнейшем специфическую симптоматику заболевания (в первую очередь – экзофтальм, выстояние глазного яблока кпереди с возникновением симптома «пучеглазия»). С течением времени воспалительный процесс затихает, а инфильтрат перерождается в соединительную ткань, т.е. образуется рубец, после образования которого экзофтальм становится необратимым.

Эндокринная офтальмопатия – классификация

Существуют несколько видов классификаций эндокринной офтальмопатии. В отечественной медицине наиболее распространена классификация по В.Г. Баранову, согласно которой выделяют степени эндокринной офтальмопатии , сопровождающиеся определенными клиническими проявлениями.

- 1 степень характеризуется небольшим пучеглазием (до 16 мм), умеренным отеком век, без нарушения функции глазодвигательных мышц и конъюнктивы;

- 2 степень сопровождается умеренно выраженным экзофтальмом (до 18 мм), существенным отеком верхнего и нижнего века, а также конъюнктивы, и периодическим двоением в глазах;

- 3 степень . Для неё характерен выраженный экзофтальм (до 21 мм), невозможность полного смыкания век, эрозии и язвы на роговице, ограничение подвижности глазного яблока и признаки атрофии зрительного нерва.

Также на практике часто используют классификацию эндокринной офтальмопатии А.Ф. Бровкиной, основанную на выраженности глазной симптоматики, и включающую в себя три основные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Тиреотоксический экзофтальм проявляется клинически в виде незначительного истинного или ложного выпячивания глазных яблок, ретракцией верхнего века, за счет которой отмечается расширение глазной щели, небольшого дрожания закрытых век и недостаточной конвергенции. Морфологических изменений в ретробульбарных тканях не обнаруживается. Объем движений окологлазных мышц не ограничен, глазное дно - без изменений.

Для отечного экзофтальма характерно двусторонне поражение глазных яблок, происходящее чаще в разные временные отрезки, с интервалом до нескольких месяцев. В течении этой формы эндокринной офтальмопатии выделяют три стадии.

1. Стадия компенсации . Начало заболевания характеризуется рядом специфических симптомов, а именно, с утра наблюдается небольшое опущение верхнего века, которое к вечеру исчезает. Глазная щель закрывается полностью. С течением времени частичное опущение века трансформируется в стойкую ретракцию (сокращение) за счет спазма и длительного повышенного мышечного тонуса, что приводит к контрактуре мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы глаза.

2. Субкомпенсаторная стадия . Наружной угол глазной щели и участок вдоль нижнего века поражаются белым хемозом, повышается внутриглазное давление и развивается отек окологлазных тканей невоспалительного характера. Пучеглазие нарастает очень быстро, глазная щель перестает закрываться полностью. Сосуды склеры расширяются, становятся извитыми и формируют фигуру, напоминающую по форме крест. Именно этот симптом дает основание постановки диагноза отечного экзофтальма. При движении глазных яблок наблюдается повышение внутриглазного давления.

3. Декомпенсаторная стадия . Характеризуется резким усилением симптоматики. Развивается большая степень пучеглазия, глазная щель совсем не смыкается из-за отека век и окологлазной клетчатки. Глаз обездвижен. Наблюдается развитие оптической нейропатии, переходящее в атрофию зрительного нерва. Из-за сдавливания ресничных нервов развивается кератопатия и эрозивно-язвенное поражение роговицы. Если не проводится необходимое лечение, эта стадия отечного экзофтальма завершается фиброзом тканей глазницы и резким ухудшением зрения за счет бельма роговицы или атрофии зрительного нерва.

Эндокринная миопатия поражает чаще всего оба глаза, встречается обычно у мужчин на фоне гипотиреоидного или эутиреоидного состояния. Начало патологического процесса проявляется двоением в глазах, интенсивность которого имеет тенденцию к нарастанию. Затем присоединяется экзофтальм. Отека окологлазной клетчатки при этой форме эндокринной офтальмопатии не наблюдается, но утолщаются прямые глазодвигательные мышцы, что приводит к нарушению их функции и ограничению в отведении глаз кнаружи, вниз и вверх. Инфильтративная стадия при этой форме эндокринной офтальмопатии очень кратковременная, и уже через несколько месяцев наблюдается фиброз тканей.

Пучеглазие при офтальмопатии Грейвса необходимо дифференцировать с ложным пучеглазием, которое может возникать при воспалительных процессах в глазнице, опухолях и значительной степени близорукости.

Как диагностируют эндокринную офтальмопатию?

Постановка диагноза "эндокринная офтальмопатия" ставится на основании комплекса инструментальных и лабораторных методов исследования, проводимых эндокринологом и офтальмологом.

Эндокринологическое обследование предполагает определение уровня гомонов щитовидной железы, выявление антител к тканям железы, ультразвуковое исследование щитовидной железы. Если при УЗИ в структуре железы выявляются узлы более 1 см в диаметре, показано проведение пункционной биопсии.

Обследование офтальмолога состоит из визиометрии, периметрии, исследования конвергенции. Обязательно проведение исследования глазного дна - офтальмоскопия, определение уровня внутриглазного давления - тонометрия. При необходимости уточнения диагноза можно провести МРТ, КТ, УЗИ орбиты и биопсию глазодвигательных мышц.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Варианты лечебных мероприятий, направленных на коррекцию эндокринной офтальмопатии, определяются в зависимости от степени нарушения функционирования щитовидной железы, формы заболевания и обратимости патологических изменений. Обязательным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния (нормального уровня гормонов Т4 св., Т3 св., ТТГ).

Основными целями лечения выступают увлажнение конъюнктивы, предупреждение развития кератопатии, коррекция внутриглазного давления, подавление процессов деструкции внутри глазного яблока и сохранения зрения.

Так как процесс развивается на фоне основного аутоиммунного поражения щитовидной железы, рекомендовано применение назначение препаратов, подавляющих иммунный ответ - глюкокортикоидов, кортикостероидов . Противопоказаниями к применению этих препаратов могут служить панкреатит, язва желудка, тромбофлебит, опухолевые процессы и психические заболевания. Кроме этого подключают плазмафарез, гемосорбцию, криоаферез.

Показателями к госпитализации больного служат такие признаки, как резкое ограничение движения глазных яблок, диплопия, язва роговицы, быстро прогрессирующее пучеглазие, подозрение на оптическую нейропатию.

Обязательна коррекция функции щитовидной железы тиростатиками или гормонами. При отсутствии эффекта от использования лекарственных средств прибегают к тиреоидэктомии - удалению щитовидной железы с последующим проведением заместительной гормональной терапией. В настоящее время все более распространенной становится мнение, что щитовидную железу необходимо полностью удалять при первых же симптомах офтальмопатии, поскольку после удаления ткани щитовидной железы в крови значительно снижается титр антител к рецептору ТТГ. Снижение титра антител улучшает течение офтальмопатии и повышает вероятность значительного регресса ее симптомов. Чем раньше выполняется тиреоидэктомия - тем более выраженным является улучшение состояния глаз.

В качестве симптоматического лечения эндокринной офтальмопатии назначают препараты, нормализующие обменные процессы в тканях - актовегин, прозерин, витамины А и Е, антибактериальные капли, исскуственная слеза, мази и гели для увлажнения. Рекомендовано также использование физиотерапевтических методов лечения - электорофореза с алоэ, магнитотерапии на область глаз.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает в себя три вида операций - снятие напряжения в орбите, операции на мышечном аппарате глаз и веках. Выбор в пользу того или иного вида оперативного вмешательства зависит от симптоматики патологического процесса. Декомпрессия орбиты , к примеру, показана при нейропатии зрительного нерва, выраженном пучеглазии, язвенных поражениях роговицы и подвывихе глазного яблока. С её помощью достигается увеличение объема глазницы благодаря удалению одной или нескольких стенок орбиты и иссечению окологлазной клетчатки.

Глазодвигательные мышцы подвергают оперативному воздействию при стойком двоении в глазах и косоглазии, если консервативным путем они не корригируются. Хирургическое вмешательство на веках состоит из группы пластических и функциональных операций, подбор которых осуществляют, опираясь на форму развившегося нарушения (опущение, отек век, ретракция и т.д.).

Прогноз эндокринной офтальмопатии

Прогноз эндокринной офтальмопатии зависит от своевременности начатого лечения. Если заболевание диагностировано на ранних стадиях и разработан правильный план лечения, можно добиться затяжной ремиссии заболевания и предотвратить тяжелые необратимые последствия. По статистике, у трети больных наблюдается клиническое улучшение, у двух третей - стабилизация течения процесса. В 5%-10% случаев возможно дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии.

После проведенного лечения необходим офтальмологический контроль через полгода, а также постоянное наблюдение и коррекция функции щитовидной железы у эндокринолога. Больные с офтальмопатией Грейвса должны быть на диспансерном учете.

  • Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

    Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента

  • Анализ на гормоны щитовидной железы

    Анализ крови на гормоны щитовидной железы - один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

  • Операции на щитовидной железе

    Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии

  • Консультация эндокринолога

    Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

  • Экспертное УЗИ щитовидной железы

    УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.

Эндокринная офтальмопатия (ЭО)- патологическое состояние, при котором поражаются мышцы глазных яблок. Такое заболевание формируется на фоне нарушений функций щитовидной железы. ЭО развивается по причине разных эндокринных болезней, часто это диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз. Причиной нередко выступает тиреоидит, а ещё дело может быть в изолированном поражении орбиты глаза.

Эндокринная офтальмопатия влечет за собой много негативных последствий. Это может быть пучеглазие, в глазах значительно повышается давление, человек видит раздвоенное изображение.

Эндокринная офтальмопатия может поражать людей разного возраста, но часто речь идет о представительницах прекрасного пола, которым от 40 до 60 лет. Но патология стремительно молодеет, не редки случаи, когда болеть начинают не только подростки, но и дети, которым не исполнилось ещё и 15 лет. Но чем моложе человек, тем он легче переносит такое заболевание, а вот у пациентов пожилого возраста часто последствия бывают очень тяжелыми, часто развивается ЭОП.

Причины развития болезни разные, что увеличивает её опасность. Но ЭО часто развивается на фоне активно развивающихся аутоиммунных процессов в организме человека. Не даром, болезнь называют аутоиммунная офтальмопатия. Если говорить максимально просто, то эндокринная офтальмопатия — это состояние, при котором иммунитет человека принимает сетчатку глаза за тело инородного происхождения, после чего начинается активная выработка антител к гормональным тиреотропным рецепторам. Вследствие такого процесса провоцируется отечность, мышечные волокна увеличиваются в объемах, начинается воспаление и инфильтрация.

Когда воспалительный процесс начинает утихать, то здоровые ткани замещаются на соединительные, такой процесс длится от года до двух, после чего формируются рубцы, а сохранение экзофтальма остается на всю жизнь.

Аутоиммунная офтальмопатия часто развивается на фоне следующих болезней:

  • при тиреотоксикозе;
  • после гипертериоза, который возник после хирургического вмешательства;
  • при онкологических заболеваниях, когда поражается щитовидная железа;
  • при развитии диабета сахарного диабета;
  • при развитии гипотериоза.

Процесс поражений орбитных тканей часто формируется на фоне диффузного зоба в острой форме или до того, как начинается этот патологический процесс. Не редки случаи, когда негативные симптомы наблюдаются у людей в течении 7-8 лет после того, как было проведено лечение. Успешно проведенная операция — не гарантия того, что человек быстро все забудет, поэтому лечение такой офтальмопатии отличается повышенной сложностью, на положительный исход лечения оказывают влияние самые разные факторы.

Чтобы лечение было максимально успешным, надо точно выполнять все клинические рекомендации. При тиреотоксикозе у человека нарушены функции жизненно важных органов, для их восстановления врач назначает определенные процедуры, все их надо в точности выполнять. Если у человека наблюдается симптоматика, которая свойственна такой патологии, то обращение за медицинской помощью должно быть незамедлительным. Надо понять, что чем раньше начнется лечение, тем больше шансов на успех.

Эндокринологический фон человека должен быть всегда под контролем, если наблюдаются гормональные изменения негативного типа, без медицинского вмешательства не обойтись. Для недопущения негативных проявлений надо правильно питаться, тогда негативные признаки появляться не будут. При гипертиреозе виды терапии могут быть самыми разными.

Эндокринная офтальмопатия её симптомы

Лечение эндокринной офтальмопатии — трудный процесс, потому что симптомы заболевания имеют ярко выраженный характер часто после того, как болезнь уже активно прогрессирует. Имеется характерный признак, который имеет только ЭО — развитие экзофтальма, когда яблоко глаза сильно выпячивается наружу. Верхнее веко стремительно уменьшается в объеме, глазная щель значительно расширяется, все это приводит к тому, что человек просто не может в полной мере глаза закрыть. Такой патологический процесс формируется не за один день, а в течение года.

Эндокринная офтальмопатия её лечение будет максимально эффективным в том случае, если лечение офтальмопатии начинается своевременно. Надо знать необходимую информацию о симптомах такого опасного и распространенного заболевания:

  • у человека постоянно такое ощущение, что у него в глазах песок;
  • человек начинает бояться яркого света, а по мере прогрессирования патологии и не только яркого;
  • часто безо всякой видимой причины у человека текут слезы;
  • когда у человека такая патология, то в глазах ощущается постоянная сухость, что создает дискомфортное состояние;
  • начинается активное развитие диплопии — когда человек смотрит в сторону, получается двойное изображение;
  • часто безо всякой видимой причины у человека болит голова;
  • развивается пучеглазие;
  • развития косоглазия;
  • конъюнктива краснеет, начинается склерит;
  • кожа на веках покрывается пятнами;
  • человек редко моргает;
  • глаза нельзя отвести в стороны;
  • веки часто дрожат и произвольно загибаются.

Особенности заболевания в том, что экзофтальм может поражать один глаз или сразу оба. Когда веки не в состоянии полностью смыкаться, начинается роговидное изъявление, развитие конъюнктивита в отечной форме, глаза постоянно сухие. Начинается сильная отечность при которой глазные нервы сдавливаются, все это негативно влияет на зрительные функции, нервные волокна атрофированы. Когда поражаются мышцы глазного дна, то в глазах значительно повышается давление, все это приводит к развитию косоглазия, а вены сетчатки страдают от тромбоза.

У человек при прогрессировании патологического состояния начинается формирование миопатии мышцы, которые отвечают за движения глаз. Это развивает двойное изображение, опасно, что патология быстро прогрессирует. Симптоматика такого рода часто наблюдается у представителей сильного пола, у которых развит гипотиреоз щитовидки. Потом начинается экзофтальм, клетчатка не отекает, но её мышечные объемы увеличиваются, поэтому человек двигать глазами вниз и вверх не в состоянии. Потом начинается формирование тканей фиброзного типа.

О дифференциальной диагностике

Чтобы максимально точно оценить состояние щитовидной железы, необходим кровяной анализ на количество гормонов тиреоидного типа. Среди методов диагностики активно используется исследование посредством ультразвука, сцинтиграфии щитовидки, с помощью которой можно выявить, насколько увеличился орган, найти образования узлового типа. При обнаружении узлов крупных размеров, которые больше 1 см, врач назначает проведение биопсии аспирационного типа.

Надо провести тщательное обследование офтальмологического типа, сделать УЗИ глазного дна, определить давление внутри глаз, проверить степень остроты зрения и её поля. Оценивается роговидное состояние, в какой степени подвижно глазное яблоко. В случае необходимости врач назначает компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию глазной орбиты, потом делается мышечная биопсия. Орбита часто подвергается развитию различных опухолей, что в частых случаях влечет за собой негативные последствия, которые могут носить необратимый характер.

Как лечить заболевание

Методы лечения патологического состояния могут быть разными, многое зависит от степени тяжести. Перед выбором лечебного метода надо обязательно определить причины развития патологической ситуации. В зависимости от этих факторов врач назначает лечение консервативного типа или путем хирургического вмешательства. Но надо понимать, что такая патология возникает по причине развития эндокринных заболеваний, поэтому надо устранить и его, чем и занимается эндокринолог.

Врач назначает проведение гормональной терапии, которая имеет заместительный характер, пациент потребляет тиреостатики, под воздействием которых подавляются гормоны Т3 и Т4. Если применение медикаментозных препаратов не дает должного положительного эффекта, то врач назначает хирургическое лечение, в ходе которого щитовидная железа удаляется, а удаление может быть частичным или полным.

При таком заболевании часто возникают острые воспалительные процессы, тогда врач назначает потребление глюкокортекоидов и стероидов. С помощью таких медикаментозных препаратов подавляются иммунные процессы, но лечение должно носить комплексный характер, только тогда оно принесет положительные результаты.

Если у человека нейропатия и воспалительный процесс тяжелой степени, то показано проведение пульс-терапии. Гормональные медикаментозные препараты вводятся крупными дозами в короткий промежуток времени. Положительный результат должен быть достигнуть в течении суток, максимум двух, если его нет, то врач назначает проведение хирургической операции.

Ещё один метод лечения такой болезни — введение глюкокортикоидов ретробульбарного типа. Такие медикаментозные препараты вводятся в верхнюю часть орбиты, а потом в нижнюю часть, глубина при этом не должна превышать полутора сантиметров. Если действовать так, то концентрация лекарственного средства значительно повышается там, где ткани максимально поражены.

Если у человек по ходу прогрессивования болезни начинается косоглазие, ухудшаются зрительные функции, начинаются процессы воспалительного типа, то надо лечиться лучевой терапией. Положительных результатов можно достигнуть, если начать лечение своевременно, а применение глюкокортекостикоидов должно быть комплексным.

В определенных случаях врач назначает применение терапии симптоматического типа, когда метаболизм приходит в норму. В этом отношении положительный результат показывают глазные капли и разные витаминные комплексы. Положительный результат показывают процедуры физиотерапевтического типа — магнитотерапия и другие.

О прогнозах

Лечение такого распространенного патологического состояния напрямую зависит от того, насколько быстро оно было выявлено и назначены соответствующие медикаментозные препараты. Если течение болезни диагностировано на ранних стадиях и начато адекватное лечение, то прогрессирование удается остановить, что не дает оснований для развития осложнений. Но надо принимать во внимание повышенную степень сложности такой болезни, поэтому часто положительный результат — стойкая ремиссия.

Люди, у которых наблюдаются симптомы такой болезни должны скорректировать определенным образом свой жизненный образ. Вредные привычки (курение сигарет, чрезмерное потребление спиртных напитков) должны быть оставлены в прошлом. Человек должен носить темные очки (только важно выбирать очки качественные, которые не могут стоит дешево, если выбрать недорогой вариант очков низкого качества, то течение болезни только начнет прогрессировать). Люди, подверженные такому заболеванию должны регулярно использовать специальные капли для глаз. Осмотры у офтальмолога и эндокринолога должны проводиться на регулярной основе, проводится прием определенных медикаментозных препаратов. Важно сразу понять — диагностикой и лечением занимается только врач, ничего делать самостоятельно нельзя, ничем хорошим это не закончится. Нельзя самостоятельно принимать никаких лекарственных средств, все только после консультации с врачом.

Врач назначает прием тиреостатиков, используется гормональная терапия заместительного типа. Не реже четырех раз в год, сдаются анализы на гормональный уровень щитовидной железы, это важный показатель. Как уже было отмечено, симптоматика такого заболевания часто возникает н фоне нарушений щитовидной железы, поэтому для достижения положительного результата надо проводить лечение комплексного типа. Врач прописывает прием разных медикаментозных средств: стероидов, иммунодепресантов и других. Вид и дозировка лекарственных средства зависит от многих показателей, большое значение имеют индивидуальные особенности человеческого организма.

Если у человека выраженная нейропатия оптического типа, то надо выполнить декомпрессию орбит глаз, такая процедура осуществляется путем хирургического вмешательства. Но перед проведением операции врач обязательно выясняет нет ли у пациента противопоказаний к хирургическому вмешательству.

Тяжелое поражение органов зрения - ЭОП или эндокринная офтальмопатия - следствие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Клиническая картина - это комплекс негативных признаков, отрицательно влияющих на зрение, состояние век и глазных мышц.

Почему развивается ЭОП? Как распознать первые признаки эндокринной офтальмопатии? Как отличить заболевание аутоиммунного генеза от инфекционных поражений органов зрения? Можно ли вылечить ЭОП? Ответы в статье.

Эндокринная офтальмопатия: что это такое

Воспалительный процесс и отеки в тканях ретробульбарной области сопровождает комплекс офтальмологических симптомов. Характерный признак - выпучивание глаз, нарушение тракции верхнего века, негативные изменения в роговице на фоне экзофтальма. Патология, поражающая органы зрения, развивается на фоне аутоиммунных поражений ЩЖ.

Эндокринная офтальмопатия - одно из осложнений при Базедовой болезни. Пучеглазие - специфический признак ЭОП. При выпучивании глазных яблок пациент должен обратиться к эндокринологу, далее посетить офтальмолога.

Экзофтальм - первый признак гормональных нарушений. При токсическом зобе у четверти пациентов развивается поражение органов зрения. Между развитием патологий ЩЖ и появлением офтальмопатии в большинстве случаев проходит 12-18 месяцев. У основной массы пациентов нарушения в зоне глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки проявляются на двух глазах. При несвоевременной диагностике или неправильном лечении возможно тяжелое поражение зрительного нерва, что может привести к слепоте.

В большинстве случаев ЭОП развивается у женщин: гормональные нарушения у этой категории пациентов проявляются чаще. Мужчины реже сталкиваются с эндокринной офтальмопатией, но симптоматика и осложнения более тяжелые.

В зависимости от выраженности клинической картины, различают несколько классов эндокринной офтальмопатии:

  • нулевой - негативные признаки отсутствуют;
  • первый - ретракция в области верхнего век, изменение характера взгляда из-за более позднего опущения века при закрытии глаз;
  • второй - появляется отечность век и конъюнктивы, склеры;
  • третий - формируется экзофтальм или пучеглазие;
  • четвертый - в патологический процесс вовлечены глазные мышцы: зрение расплывчатое, предметы двоятся;
  • пятый - развивается лагофальм (при выпяченном глазном яблоке невозможно полностью сомкнуть веки), на роговице из-за сухости и постоянного воздействия атмосферных факторов (ветер, солнце) формируются зоны изъявления, появляется кератопатия;
  • шестой - поражен зрительный нерв, быстро падает острота зрения.

Диагностика

Признаки офтальмопатии - повод для визита к эндокринологу. Важно дифференцировать ЭОП с патологиями глаз неэндокринной природы.

Для диагностики проводят:

  • КТ глазницы.
  • УЗИ глаз.

Дополнительно назначают , если пациент ранее не обращался к профильному специалисту по поводу гормональных нарушений в ЩЖ.

Действенные варианты терапии

Характер терапии зависит от класса ЭОП. Вначале проводят прием комплекса препаратов, при низкой результативности метода, развитии осложнений назначают операцию на глазах.

Важно! Народные средства при лечении эндокринной офтальмопатии не применяют. Заболевание имеет аутоиммунную природу, травяные отвары не оказывают мощного воздействия на патологические процессы. Можно пропить курс фитосредств для нормализации работы щитовидной железы, восстановления обменных процессов, но лишь в качестве дополнительной меры терапии и для профилактики эндокринных нарушений.

Консервативное лечение

Задачи терапии:

  • снизить риск развития кератопатии;
  • увлажнить конъюнктиву;
  • остановить процесс разрушения в тканях орбиты;
  • нормализовать ретробульбарное и внутриглазное давление;
  • восстановить зрение.

Важный момент - стабилизация гормонального фона, достижение эутиреоидного состояния. Без нормализации функций ЩЖ невозможно остановить прогрессирование эндокринной офтальмопатии, предупредить фиброз глазницы и потерю зрения.

Для лечения поражения глаз применяют эффективные наименования:

  • Циклоспорин.
  • Преднизолон.
  • Левотироксин.
  • Сандостатин.
  • Метилпреднизолон.
  • Пентоксифиллин.

Для лечения ЭОП назначают комплекс препаратов:

  • тиреостатики;
  • гормоны ЩЖ;
  • блокаторы цитокинов;
  • аналоги соматостатина;
  • моноклональные антитела.

При наличии показаний проводят гемосорбцию или плазмафарез для активного выведения токсинов из организма. Нередко врач назначает рентгенотерапию (на курс достаточно 16 либо 20 Гр).

Антибиотики, глюкокортикостероиды, синтетические гормоны применяют внутрь и для обработки глаз строго по назначению врача. Запрещено нарушать режим дозирования, инструкцию по применению. Неправильное лечение ухудшает прогноз эндокринной офтальмопатии, провоцирует потерю зрения.

При легкой и средней степени ЭОП больной проходит амбулаторное лечение. Направление в стационар требуется при тяжелых поражениях органов зрения на фоне осложнения , прогрессирующем лагофтальме и экзофтальме, язвах роговицы, значительном снижении подвижности в зоне глазных яблок и сильном пересыхании конъюнктивы. Обязательна госпитализация при подозрении на развитие оптической нейропатии.

Как определить в домашних условиях и как лечить заболевание? У нас есть ответ!

О симптомах проблем с поджелудочной железой у взрослых и о лечении патологий органа написано странице.

Перейдите по адресу и узнайте о том, как проводится операция на щитовидной железе по удалению узлов.

Хирургическое вмешательство

При низкой эффективности медикаментозной терапии, значительном осложнении течения эндокринной офтальмопатии врач назначает операцию для восстановления оптимального размера век, нормализации функции экстраокулярных мышц. Пациент должен наблюдаться в глазном центре высокого уровня, чтобы исключить несвоевременное назначение оперативного вмешательства и побочных реакций после сложной операции.

Показания:

  • пролапс и отечность слезной железы, птоз, лагофтальм, ретракция - нарушения в области век;
  • развитие эндокринной миопатии с малой ретракцией верхнего века, снижением функциональности экстраокулярных мышц;
  • экспансия в области ретробульбарной клетчатки, провоцирующая серьезные нарушения, выраженный косметический дефект на фоне подвывиха глазного яблока;
  • диплопия. Результат оперативного вмешательства - восстановление правильной длины важных глазных мышц.

Прогноз выздоровления

При своевременном обращении к и офтальмологу можно полностью вылечить ЭОП. Важно провести грамотную комплексную терапию, обязательно под руководством эндокринолога. Нередко пациенты посещают офтальмолога, которые иногда ставит неправильный диагноз: результат воздействия инородного тела, блефарит, конъюнктивит. Оптимальный вариант - пройти лечение в специальном эндокринологическом центре.

Фиброз глазницы - тяжелое, часто необратимое изменение состояния органов зрения. Пациент ощущает боль в глазных яблоках, развивается экзофтальм и диплопия, активизируется воспалительный процесс. На фоне фиброза глазницы значительно ухудшается зрение.

При появлении признаков эндокринной офтальмопатии нельзя заниматься самолечением. Терапия под руководством эндокринолога и офтальмолога в специализированном медицинском центре - оптимальный вариант устранения патологических проявлений и профилактики осложнений. Важно знать, что без нормализации секреции гормонов ЩЖ невозможно полное излечение ЭОП. Отсутствие терапии либо самолечение может привести к слепоте, тяжелому поражению всех структур органов зрения.

Из нижеследующего видеоролика можно узнать больше полезной информации о симптомах и способах лечения эндокринной офтальмопатии:

Перед тем как мы поговорим о лечении эндокринной офтальмопатии, давайте еще раз вспомним определение этого заболевания.

Эндокринная офтальмопатия - это аутоиммунное воспалительное заболевание периорбитальных тканей и мягких тканей орбиты, чаще всего связанное с патологией щитовидной железы, с неблагоприятным косметическим исходом, значительно ухудшающее качество жизни и, в ряде случае, представляющее угрозу для зрения. Остановимся на нескольких ключевых словах этого определения. Эндокринная офтальмопатия - это воспалительное заболевание, а, значит, у него имеется несколько фаз. В эндокринной офтальмопатии выделяют активную и неактивную фазу с характерными для каждой из фаз проявлениями.

Эндокринная офтальмопатия чаще всего связана с патологией щитовидной железы, а именно болезнью Грейвса, аутоиммунным тиреоидитом. Поэтому нельзя рассматривать лечение эндокринной офтальмопатии отдельно от консервативных и радикальных методов лечения щитовидной железы.

В начале раздела, посвященного лечению эндокринной офтальмопатии, необходимо осветить современные подходы к лечению щитовидной железы.

Лечение щитовидной железы

По статистике, примерно у 50% пациентов с болезнью Грейвса проявляется эндокринная офтальмопатия с видимыми клиническими проявлениями. Надо помнить, что эндокринная офтальмопатия может развиваться во время, до или после появления болезни Грейвса. Подходы к лечению патологии щитовидной железы в разных странах отличаются. Например, в США стараются, как можно раньше, провести радикальное лечение радиоактивным йодом; в Японии и Европе намного более распространена терапия тиреостатиками.

Стоит отметить, что единых стандартов лечения болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии пока не существует и причин тому несколько:

  • До сих пор не изучены все механизмы развития болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии. Несмотря на ведущее значение стимулирующих антител к рецепторам ТТГ в развитии заболевания, этого недостаточно для объяснения всех патологических процессов
  • Сложность проведения крупномасштабных клинических исследований с формированием схожих групп пациентов. Одна из проблем - поздняя диагностика, как болезни Грейвса, так и эндокринной офтальмопатии.

На территории России существуют свои стандарты и алгоритмы ведения пациентов с болезнью Грейвса. Подходы наших специалистов схожи с теми, которые используют в своей практике коллеги из Европы.

Давайте коротко остановимся на описании существующих способов лечения болезни Грейвса.

Тиреостатическая терапия

Назначение тиреостатиков (тирозол, мерказолил, пропицил) - наиболее распространенный метод лечения пациентов с болезнью Грейвса на территории России.

Существенный минус лечения тиреостатиками - высокая частота рецидивов тиреотоксикоза после их отмены. По данным различных авторов, тиреостатики эффективны не более чем в 30% случаев, а при высоких цифрах антител к рецепторам ТТГ и наличии эндокринной офтальмопатии эффективность не превышает 20%.

Для того чтобы понять эффективность тиреостатиков, у пациента имеется не более 18-20 месяцев, по истечении которых препараты необходимо отменить. В случае рецидива тиреотоксикоза, единственным верным решением на сегодняшний день будет рекомендация провести радикальное лечение болезни Грейвса.

На фоне лечения тиреостатиками, при наличии сопутствующей эндокринной офтальмопатии, многие пациенты отмечают улучшение течения эндокринной офтальмопатии. По мнению исследователей, этот эффект больше связан с компенсацией тиреотоксикоза, чем с собственно воздействием тиреостатиков на саму эндокринную офтальмопатию.

Еще раз подчеркнем, что, несмотря на единые механизмы развития болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии, эти заболевания протекают самостоятельно, что говорит о разных подходах в лечении щитовидной железы и собственно эндокринной офтальмопатии.

Радиоактивный йод

Радиойодтерапия относится к радикальным методам лечения болезни Грейвса.

Можно смело утверждать, что данный метод является эффективным и безопасным, несмотря на неприятное для восприятия слово «радиоактивный».

Недаром в США, где оценка эффективности медицинских технологий и алгоритмов лечения основывается на принципах доказательной медицины, а также на подсчете стоимости лечения, ее эффективности и количестве нежелательных явлений, в лечении болезни Грейвса радиойодтерапия используется чаще всего. Однако существуют противоречивые данные о влиянии радиойодтерапии на течение эндокринной офтальмопатии.

Среди эндокринологов распространено мнение, что лечение щитовидной железы с использованием радиоактивного йода приводит к ухудшению течения эндокринной офтальмопатии. Эти утверждения имеют под собой основания, но при этом очень важно правильно расставить акценты.

  • Радиойодтерапия является эффективным методом радикального лечения болезни Грейвса. По различным данным, на фоне радиойодтерапии возможно прогрессирование эндокринной офтальмопатии
  • Пациенты-КУРИЛЬЩИКИ находятся в группе риска прогрессирования эндокринной офтальмопатии на фоне проведения радиойодтерапии
  • Для профилактики развития эндокринной офтальмопатии при терапии радиоактивным йодом можно использовать короткие курсы глюкокортикоидов, как в таблетированных формах, так и с использованием пульс-терапии
  • Крайне важно своевременно выявить и компенсировать гипотиреоз после проведения лечения радиоактивным йодом
  • Радиойодтерапия противопоказана при отсутствии стабилизации эндокринной офтальмопатии, то есть в активной стадии эндокринной офтальмопатии
  • Более эффективна при объемах щитовидной железы, не превышающих 50 мл

Появления или прогрессирования эндокринной офтальмопатии удастся избежать, если при разработке плана лечения пациента следовать всем указанным выше пунктам.

Неоспоримые преимущества радиойодтерапии:

  • Не является хирургическим методом, т.е. не связан с опытом и квалификацией хирурга (оперативное вмешательство проводится под общим наркозом, существует риск повреждения возвратного гортанного нерва и, что можно отнести к наиболее тяжелым осложнениям, повреждения паращитовидных желез с развитием гипопаратиреоза)
  • Хорошо переносится пациентами
  • Короткий период госпитализации
  • Стойкий и стабильный результат
  • Легче проводить более пожилым пациентам с сопутствующими хроническими заболеваниями

К недостаткам радиойодтерапии можно отнести:

  • Растянутый во времени эффект от лечения. В некоторых ситуациях стойкий гипотиреоз наступает только через 6 месяцев, что может доставить некоторые неудобства. В большинстве случаев, мы ожидаем развитие гипотиреоза в течение первого месяца
  • Потребность в повторном курсе радиойодтерапии в случае отсутствия результата лечения и при рецидиве тиреотоксикоза. Сегодняшние нормативы использования радиоактивного йода не всегда позволяют дать пациенту требуемую дозу.

Хирургическое лечение болезни Грейвса

Хирургическое лечение болезни Грейвса, так же, как и радиойодтерапия, относится к радикальным методам лечения.

В России, в связи с отсутствием достаточного количества медицинских учреждений, проводящих радиойодтерапию, именно хирургическое лечение имеет наибольшее распространение. Большинством хирургов сегодня выполняется субтотальная или тотальная резекция щитовидной железы. Техника, при которой частично удаляют доли щитовидной железы с сохранением остаточной ткани, осталась в прошлом.

При выборе идеального пациента для проведения хирургического лечения щитовидной железы имеют значения такие факторы, как возраст пациента, размер щитовидной железы, наличие сопутствующих хронических заболеваний, наличие таких факторов риска, как курение.

На очной консультации в нашей клинике мы стараемся донести до пациента следующую важную информацию:

  • Хирургическое лечение не оказывает прямого влияния на течение эндокринной офтальмопатии
  • В ряде случаев, хирургическое удаление щитовидной железы позволяет стабилизировать течение эндокринной офтальмопатии
  • Выполняется при большом объеме щитовидной железы
  • Может выполняться при отсутствии стабилизации эндокринной офтальмопатии, т.е. в активную стадию заболевания

На очной консультации в клинике пациенты очень часто задают вопрос: "Правда ли, что если удалить щитовидную железу хирургическим путем, то глаза встанут на место, исчезнут все косметические и функциональные изменения, связанные с эндокринной офтальмопатией?” Мы отвечаем следующим образом: “Эндокринная офтальмопатия, хоть и связана с патологией щитовидной железы, однако протекает самостоятельно. После удаления щитовидной железы все изменения, вероятнее всего, останутся на прежнем уровне. Мы вполне можем ожидать уменьшения активности заболевания, но о том, что все будет, как прежде, речи не идет.”

Неоспоримые преимущества хирургического лечения щитовидной железы:

  • Быстрое достижение результата, а именно развития гипотиреоза. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы (Эутирокс, L-тироксин) назначается на следующий день после операции
  • Возможность проведения в активной стадии эндокринной офтальмопатии.

По данным некоторых исследователей, при раннем хирургическом удалении щитовидной железы удается стабилизировать течение эндокринной офтальмопатии. Особенно это актуально для тех 3-5% пациентов, у которых развивается тяжелая форма эндокринной офтальмопатии.

К недостаткам хирургического лечения стоит отнести:

  • Зависимость от опыта и квалификации хирурга, риски повреждения возвратного гортанного нерва и паращитовидных желез
  • Использование общего наркоза, что часто нежелательно для более пожилых пациентов
  • Послеоперационный рубец на шее

Важно отметить, что специалисты проекта Endorbit беспристрастно подходят к выбору радикального лечения, и никогда не будут настаивать на одном из методов лечения, а всегда руководствуются исключительно эффективностью и безопасностью метода, с учетом всей клинической картины.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Перед прочтением данного материала, пожалуйста, еще раз ознакомьтесь с разделами сайта, посвященным течению и диагностике эндокринной офтальмопатии, где подробно обсуждаются такие понятия, как «активность эндокринной офтальмопатии», а также «тяжесть заболевания».

Когда к нам на консультацию попадает пациент, перед назначением лечения надо ответить на два основных вопроса:

  • Имеется ли у пациента активная стадия заболевания или процесс уже перешел в неактивную стадию
  • Какая степень тяжести процесса развивается или уже развилась у пациента

Эндокринная офтальмопатия лечится консервативно только в активную стадию заболевания.

В большинстве случаев, легкая форма эндокринной офтальмопатии не требует проведения консервативного лечения, так как развивается очень быстро, иногда в течение одного дня или ночи.

ВНИМАНИЕ: ДИАГНОСТИКОЙ И ЛЕЧЕНИЕМ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ ДОЛЖНЫ ЗАНИМАТЬСЯ СПЕЦИАЛИСТЫ. УВАЖАЕМЫЕ ПАЦИЕНТЫ, НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОДИАГНОСТИКОЙ И САМОЛЕЧЕНИЕМ! ВАША ОСНОВНАЯ ЗАДАЧА - ВОВРЕМЯ ОБРАТИТЬСЯ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ ЦЕНТР

Какие методы лечения эндокринной офтальмопатии существуют сегодня в арсенале врачей:

  • Наблюдение за пациентом, компенсация тиреотоксикоза/гипотиреоза
  • Использование селена при легких формах эндокринной офтальмопатии
  • Глюкокортикоиды
  • Лучевая терапия
  • Хирургия (декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, блефаропластика)
  • Биологическая терапия (использование моноклональных антител для лечения тяжелых форм эндокринной офтальмопатии)

Давайте подробно остановимся на каждом методе лечения.

Наблюдение за пациентом (Компенсация тиреотоксикоза/гипотиреоза)

На сегодняшний день не существует точных маркеров, по которым можно предсказывать появление и развитие эндокринной офтальмопатии. Врачи еще не научились выявлять заболевание на ранней стадии, что ведет к появлению и развитию более тяжелых форм эндокринной офтальмопатии.

К счастью, у значительного количества пациентов развивается легкая форма эндокринной офтальмопатии, при которой мы стараемся не назначать так называемое «тяжелое» лечение. При легких формах заболевания отмечается незначительное ухудшение качества жизни, минимальная отечность периорбитальных тканей, может появиться экзофтальм, не превышающий выстояния глаза более чем на 2 мм от исходной величины.

Не стоит забывать, что эндокринную офтальмопатию стоит отличать от глазных проявлений тиреотоксикоза, при которых наблюдаются следующие симптомы:

  • Расширение глазных щелей
  • Блеск в глазах
  • Редкое мигание

При данном состоянии воспалительных изменений в орбите не происходит, а все симптомы связаны с действием тиреотоксикоза на нервную систему.

К основным методам лечения легких форм эндокринной офтальмопатии, так же как и глазных проявлений тиреотоксикоза, относится компенсация тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Соотношение риска и пользы от использования глюкокортикоидов и лучевой терапии при легких формах эндокринной офтальмопатии склоняет врачей в большинстве случаев отказаться от какого-либо лечения, так как ожидаемый эффект - очень низкий, а риск появления нежелательных явлений - высокий.

Использование селена при легких формах эндокринной офтальмопатии

В 2011 году группой европейских исследователей завершено клиническое исследование по оценке эффективности селена при лечении легких форм эндокринной офтальмопатии. В клиническом исследовании пациентам назначалось 100 мкг селена 2 раза в день длительностью 6 месяцев, и его сравнение с другим препаратом и плацебо.

Результаты исследования продемонстрировали:

  • Улучшение качества жизни пациентов, получавших селен
  • Уменьшение активности эндокринной офтальмопатии в группе пациентов, получавших селен
  • При приеме селена не было отмечено никаких нежелательных эффектов

Внимание: Назначение любых лекарственных препаратов должно осуществляться только врачами и при имеющихся показаниях. Проконсультируйтесь у специалиста.

Глюкокортикоиды

В своей практике врачи офтальмологи и эндокринологи используют глюкокортикоиды чаще других препаратов. Глюкокортикоиды давно используются при других аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, рассеянный склероз, ретробульбарный неврит, увеиты, псориаз и многие другие. Напомним, что эндокринная офтальмопатия, так же как и болезнь Грейвса, относятся к аутоиммунным заболеваниям.

Глюкокортикоиды - стероидные гормоны, вырабатываемые корой надпочечников, участвующие во многих метаболических процессах организма. Синтетические глюкокортикоиды, такие как преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон в качестве лекарственных препаратов обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием.

При эндокринной офтальмопатии эффект от использования глюкокортикоидов наступает вследствие:

  • Подавления иммунной системы и уменьшения воспаления
  • Уменьшения выработки глюкозаминогликанов (уменьшения отека тканей)
  • Уменьшения пролиферации фибробластов (замедления образования рубцовой ткани)

В клинической практике существуют несколько методов использования глюкокортикоидов:

  • Пара/ретробульбарные инъекции (инъекции под глаза)
  • Таблетированные формы глюкокортикоидов
  • Пульс-терапия глюкокортикоидами

История использования различных методов введения глюкокортикоидов при эндокринной офтальмопатии насчитывает более 60 лет. Проведено множество клинических исследований по оценке эффективности глюкокортикоидов у пациентов с эндокринной офтальмопатией, по результатам которых специалисты выявили наиболее эффективные и безопасные методы введения глюкокортикоидов.

Стоит отметить, что существуют различия в эффективности и безопасности методов введения глюкокортикоидов.

В большинстве развитых стран в клинической практике стараются не использовать пара/ретробульбарные инъекции. При данной манипуляции глюкокортикоиды вводят в полость орбиты через нижнее веко с помощью иглы.

Несмотря на точечную доставку лекарств, данная методика не лишена существенных недостатков:

  • При регулярном введении препаратов в орбиту всегда существует риск образования гематомы, при которой создается дополнительный риск сдавления зрительного нерва
  • При множественных инъекциях происходит дополнительная травматизация мягких тканей орбиты, что недопустимо в случае эндокринной офтальмопатии, при которой мягкие ткани и без того воспалены и увеличены в объеме
  • Количество вводимого препарата в полость орбиты бывает недостаточным для иммуносупрессии, то есть подавления патологических механизмов в работе иммунной системы

Таблетированные формы глюкокортикоидов широко используются в клинической практике, но частота назначения именно такой формы доставки лекарства постепенно снижается.

Для достижения эффекта от терапии при эндокринной офтальмопатии стартовая доза препарата, по данным многих научных работ, должна быть не менее 60 мг в сутки, т.е.12 таблеток (преднизолона). Максимально допустимая разовая доза преднизолона - 90 мг, т.е. 18 таблеток. Следует принять во внимание, что при назначении лечения таблетированными формами глюкокортикоидов длительность лечения составляет 1,5-3 месяцев. При данном виде введения препарата частота нежелательных явлений выше, чем при внутривенном введении (пульс-терапия). На фоне приема таблетированных форм глюкокортикоидов у пациентов отмечается ухудшение лабораторных показателей функции печени, повышение сахара в крови, нарушение обмена веществ и увеличение массы тела, существует риск усиления течения остеопороза, а также обострения гастрита, язвы желудка и 12-типерстной кишки.

По мере совершенствования протоколов лечения эндокринной офтальмопатии, частота назначения таблетированных форм глюкокортикоидов снижена. В настоящее время таблетированные формы глюкокортикоидов назначаются для пролонгации лечения после проведения пульс-терапии. Стартовую дозу и длительность приема определит врач во время Вашего очного визита в клинику, предварительно оценив эффективность от пульс-терапии.

Пульс-терапия глюкокортикоидами

Внутривенное введение глюкокортикоидов (пульс-терапия) является наиболее распространенным методом терапии для пациентов с активной стадией эндокринной офтальмопатии.

За последние несколько десятилетий проведено большое количество клинических исследований, демонстрирующих эффективность и безопасность данного метода введения глюкокортикоидов.

Суть лечения заключается в одномоментном введении больших доз препарата, которые оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное и противоотечное действие.

Пульс-терапия глюкокортикоидами проводится:

  • при сочетании активной стадии заболевания и средней или тяжелой формы эндокринной офтальмопатии

В клинических исследованиях опробованы различные схемы пульс-терапии и сегодня в большинстве случаев пациенты, столкнувшиеся с эндокринной офтальмопатией, проходят лечение в амбулаторном режиме, без госпитализации в стационар.

На очной консультации в клинике врач подберет наиболее подходящую схему пульс-терапии глюкокортикоидами. Частота введения и дозы глюкокортикоидов при проведении пульс-терапии зависят от степени тяжести эндокринной офтальмопатии, возраста пациента, наличия или отсутствия сопутствующих хронических заболеваний организма.

Противопоказания к проведению пульс-терапии глюкокортикоидами:

  • Активная стадия гепатита В и С
  • Сахарный диабет в стадии декомпенсации
  • Язва желудка и 12-типерстной кишки в стадии обострения
  • Неконтролируемая артериальная гипертензия - психические расстройства в стадии обострения
  • Индивидуальная непереносимость глюкокортикоидов

P.S . В случае имеющихся противопоказаний к использованию глюкокортикоидов, пациенту будет предложено проведение лучевой терапии на область орбит.

За последние 5-10 лет схемы пульс-терапии претерпели изменения. В разделе сайта, посвященного лечению, мы не будем расписывать все возможные схемы лечения, а опишем наиболее часто используемую схему проведения пульс-терапии.

  • Введение 500 мг метилпреднизолона внутривенно, очень медленно 1 раз в неделю. Выполняется 6 капельниц с интервалом в 1 неделю
  • Введение 250 мг метилпреднизолона внутривенно, очень медленно 1 раз в неделю. Выполняется 6 капельниц с интервалом в 1 неделю

После последней капельницы врач-офтальмолог оценит эффект от терапии и даст свои рекомендации.

Еще раз обращаем Ваше внимание на тот факт, что схемы пульс-терапии могут отличаться, в зависимости от клинической ситуации. Очень важно вовремя обратиться в специализированный центр, где подберут схему лечения с учетом всех особенностей пациента.

Лучевая терапия

На протяжении последних двух десятилетий лучевая терапия зарекомендовала себя, как эффективный метод лечения эндокринной офтальмопатии. Суть метода заключается в облучении тканей с помощью ионизирующего излучения, которое создается различными источниками. В клинической практике существуют разные приборы для проведения лучевой терапии. Вне зависимости от используемого прибора, эффект от лечения наступает в связи со снижением активности лимфоцитов, которые инфильтрируют ткань орбиты при эндокринной офтальмопатии, после чего воспаление и отек тканей (глазодвигательных мышц) уменьшается.

Лечение с использованием лучевой терапии на область орбит необходимо проводить только в активную стадию заболевания. Лучевая терапия является не только эффективным, но и безопасным методом лечения.

Противопоказания к использованию лучевой терапии:

  • Возраст моложе 35 лет
  • Наличие диабетической ретинопатии (осложнения сахарного диабета на сетчатке глаза)

Надо отметить, что, по сравнению с пульс-терапией глюкокортикоидами, эффект от лучевой терапии наступает несколько позже. На фоне лечения пациенты отмечают улучшение подвижности глаз.

По данным некоторых клинических исследований, использование лучевой терапии одновременно с терапией глюкокортикоидами приводит к более выраженному эффекту от лечения. В своей практике врачи проекта Endorbit рекомендуют совмещать лучевую терапию и пульс-терапию глюкокортикоидами, особенно при тяжелых формах эндокринной офтальмопатии.

Пациент должен знать, что при назначении лучевой терапии на область орбит при эндокринной офтальмопатии длительность лечения составит 15-30 дней, в зависимости от количества сеансов. Стандартная доза лучевой нагрузки составляет 20 Гр, которые пациент получает за 10-15 сеансов.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия - это заболевание, приводящее к значительным косметическим, анатомическим и функциональным изменениям в орбите.

Отдельно отметим, что подавляющее число пациентов составляют женщины трудоспособного возраста, которые переживают изменения внешности особенно болезненно. В связи с этим, вопрос косметической/эстетической хирургии пациентов с эндокринной офтальмопатией можно отнести к актуальным вопросам, которые решает проект Endorbit.

В подавляющем большинстве случаев, хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии проводится в неактивную стадию заболевания, а также при длительной стабилизации уровня гормонов щитовидной железы.

Когда мы разговариваем с пациентами по поводу хирургического лечения эндокринной офтальмопатии, мы часто говорим о психоэмоциональной реабилитации, так как именно хирургическое лечение позволит пациентам вернуть им прежний облик.

Показания к хирургическому лечению эндокринной офтальмопатии:

  • Ретракция верхнего века (расширение глазной щели)
  • Увеличение грыжевых выпячиваний периорбитальных тканей (мешки над и под глазами)
  • Экзофтальм (выстояние глазных яблок вперед)
  • Двоение
  • Снижение зрения вследствие оптической нейропатии/кератопатии

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии в срочном порядке проводится только при постановке диагноза: эндокринная офтальмопатия, активная стадия, тяжелой степени, оптическая нейропатия/кератопатия.

В случае отсутствия эффекта от мощного лечения с одномоментным использованием пульс-терапии глюкокортикоидами с лучевой терапией и прогрессирующего снижения зрения, пациенту будет предложено срочное хирургическое вмешательство.

В зависимости от степени тяжести эндокринной офтальмопатии, варианты хирургической помощи, которую мы можем предложить пациенту, отличаются. В ряде случаев может потребоваться несколько операций для достижения хороших эстетических и функциональных результатов.

Операции на веках

Легкие формы эндокринной офтальмопатии, как мы уже описывали в разделе «Течение эндокринной офтальмопатии», составляют 55-60% всех случаев заболевания. При данных формах эндокринной офтальмопатии пациентов беспокоит расширение глазных щелей, незначительное увеличение верхних и нижних век, небольшой экзофтальм.

При эндокринной офтальмопатии средней степени тяжести или тяжелого течения операции на веках проводятся вторым или третьим этапом после декомпрессии орбиты и операции на глазодвигательных мышцах.

Хирургическая команда проекта Endorbit выполняет любые операции на веках при эндокринной офтальмопатии. Это может быть блефаропластика верхних и нижних век или удлинение мышцы, поднимающей верхнее веко (передняя блефаротомия, мюллерэктомия). Данные операции могут быть проведены под местной анестезией, однако для комфорта пациента мы предлагаем короткий общий наркоз, при котором операция протекает быстрее, а, главное, с меньшими осложнениям для пациента.

На очной консультации в клинике мы подскажем Вам, когда лучше всего проводить операцию на веках, обсудим разные варианты хирургических техник, методы реабилитации.

Операции на глазодвигательных мышцах

При развитии эндокринной офтальмопатии средней степени тяжести или тяжелого течения пациенты могут столкнуться с такой проблемой, как диплопия или двоение. Происходит это вследствие развития патологического процесса в глазодвигательных мышцах с появлением в них рубцовых изменений. Нормальная работа увеличенных глазодвигательных мышц с рубцовыми изменениями приводит к расстройству синхронных движений глаза, а также к ограничению подвижности глаз в разные стороны с дальнейшем развитием двойного изображения.

Небольшое двоение и косоглазие можно скорректировать с помощью специальных призматических линз, однако большинству пациентов такие линзы подобрать не представляется возможным.

Операции на глазодвигательных мышцах выполняются под общим наркозом. Как правило, операция проводится на одном глазу, хотя бывают случаи, когда приходится корректировать сложное косоглазие, оперируя оба газа одновременно.

В ряде клинических случаев, перед операциями на глазодвигательных мышцах для устранения косоглазия и диплопии необходимо выполнить декомпрессию орбиты, о которой мы расскажем ниже. При устранении экзофтальма объем движений глазодвигательных мышц может увеличиться, а, значит, характер диплопии может поменяться.

На очной консультации в клинике хирургическая бригада проекта Endorbit определит степень косоглазия, характер поражения глазодвигательных мышц и предложит подходящее время для проведения хирургического лечения.

Декомпрессия орбиты

Декомпрессия орбиты - хирургический метод лечения эндокринной офтальмопатии, при котором давление в орбите снижается за счет удаления костных стенок и жировой клетчатки, а также создания дополнительного пространства для глаза, глазодвигательных мышц, зрительного нерва. Напомним, что орбита представляет собой пространство, ограниченное с 4-х сторон костными стенками. При развитии воспалительного процесса при эндокринной офтальмопатии происходит увеличение объема жировой клетчатки и размеров глазодвигательных мышц, которым становится тесно в замкнутом костными стенками пространстве. Поэтому единственным возможным вариантом остается выстояние глаз вперед, что и приводит к экзофтальму.

Стоит еще раз отметить, что в подавляющем большинстве случаев декомпрессия орбиты проводится в неактивную стадию заболевания. Объем хирургического вмешательства зависит от того, насколько мы хотим уменьшить размер экзофтальма. Удаление одной стенки орбиты приводит к уменьшению экзофтальма на 2-3 мм. Бывают случаи, когда уровень экзофтальма отличается от нормальных величин на 10 - 12 мм. В таких случаях, необходимо убирать 3 стенки орбиты для устранения изменений. Проводя предоперационную подготовку, оценивая старые фотографии пациентов, КТ-снимки орбиты, хирургическая бригада проекта Endorbit определит объем удаления жировой клетчатки и костных стенок орбиты.

Эндокринная офтальмопатия - это заболевание, при котором происходит поражение мягких тканей глаза, что развивается по причине патологии щитовидной железы. Выражается эндокринная офтальмопатия в основном экзофтальмом и отечностью с воспалением тканей глаза. Для диагностики эндокринной офтальмопатии назначается проведение таких обследований, как экзофтальмометрия, биомикроскопия и КТ орбиты. Также проводятся тесты на состояние иммунной системы.

Эндокринная офтальмопатия может появиться при первых возникающих аутоимунных процессах в щитовидной железе.

Что же провоцирует появление офтальмопатии так до конца и не выяснено. Но в основном пуском для развития являются такие факторы, как респираторные инфекции и курение, радиация в малых дозах и соли тяжелых металлов, также стресс и аутоиммунные заболевания типа сахарного диабета. Облегченные формы эндокринной офтальмопатии встречаются чаще всего у молодых людей, ну а тяжелая форма характерна для людей пожилого возраста.

Выясняется, что при мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц, провоцируют в них образование специфических изменений. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов провоцирует высвобождение цитокинов, они в свою очередь индуцируют пролиферацию фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Выработка гликозаминогликанов образует отеки при связывании воды и способствует увеличению объема ратробульбарной клетчатки. Такой отек тканей орбиты в течение времени заменяется фиброзированием, что в итоге приводит к необратимому процессу экзофтальма.

При развитии эндокринной офтальмопатии наблюдается несколько фаз воспалительной экссудации, инфильтрации и фазы пролиферации и фиброза.

Также выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. Рассмотрим подробнее их.

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм характеризуется истинной или ложной протрузией глазного яблока, также происходит отставание века при опущении глаза и излишний блеск.

Отечный экзофтальм

Отечный экзофтальм проявляется при выраженном выстоянии глазного яблока на два-три сантиметра и двустороннем отеке периорбитальных тканей. Также происходит резкое ухудшение подвижности глазных яблок. В будущем происходит прогрессирование эндокринной офтальмопатии с полной офтальмоплегией и несмыканием глазных щелей, язвами роговицы - процессом, проходящим в роговой оболочке глаза вместе с которым проявляется образование кратерообразного язвенного дефекта. Протекает такое заболевание со снижением зрения и помутнением роговой оболочки.

Эндокринная форма

Эндокринная форма миопатии поражает чаще всего прямые глазодвигательные мышцы и в итоге приводит к диплопии, это так называемое отсутствие движения глаз, косоглазие.

Для определения выраженности офтальмопатии применяют таблицу степени Баранова, итак для определения первой степени потребуются такие критерии:

  • маловыраженный экзофтальм;
  • небольшая отечность века;
  • интактность коньюктивных тканей;
  • не нарушена мышечная подвижность глаз.

Для второй степени существует следующая характеристика:

  • умеренная выраженность экзофтальма;
  • отек века значительно увеличен, по сравнению с первой степенью;
  • наличие отечности коньюнктивы.

Третья степень эндокринной офтальмопатии отличается от двух предыдущих степеней ярко выраженной диплопией и язвами роговицы, также происходит атрофия зрительного нерва, при этом наблюдается полная деструкция нервных волокон, которые передают зрительное раздражение из сетчатки в головной мозг. Такая атрофия глазного нерва провоцирует полную потерю зрения.

Симптомы офтальмопатии

Ранние клинические проявления офтальмопатии характеризуются опущением давления в глазу, сухостью либо наоборот слезотечением, наличием неприятных ощущений от яркого света, также отечностью периорбитальной области глаза. В будущем развивается экзофтальм, наличие которого сначала имеет асимметричное или одностороннее развитие.

На период уже отчетливо заметных проявлений клинических симптомов эндокринной офтальмопатии, начинают появляться признаки увеличения глазных яблок, опухлость век, а также ярко выраженные головные боли. Также при неполном смыкании века обеспечено появление язв роговицы и коньюктивита.

Ярко выраженный экзофтальм приводит к возникновению компрессии зрительного нерва и дальнейшей его атрофии. Также экзофтальм при наличии эндокринной офтальмопатии требует более тщательного уточнения и сравнения отличий его от псевдоэкзофтальма, такое часто происходит при повышенной степени близорукости или разных опухолях типа саркомы орбиты или менингиома.

При невозможной подвижности глазных яблок наступает давление внутри глаза и развитие псевдоглаукомы.

В диагностировании особое, но не единственное и главное, значение имеет сопутствующий диффузный токсический зоб. При наличии характерного двухстороннего процесса у пациента практически сразу определяется диагноз. Достаточно редко приходится использовать ультразвуковое исследование для определения толщины глазодвигательных мышц.

По ряду случаев такое исследование проводится для активной диагностики клинически невыраженной эндокринной офтальмопатии, ее определение позволяет выявить токсический зоб в тех случаях, когда существует сложность отличия от других заболеваний, развивающихся с тиреотоксикозом. Такую же функцию несет проведение исследования методом МРТ, оно является наиболее информативным анализом в данном случае. Основная причина для назначения данного исследования - показание у больного одностороннего экзофтальма, для исключения ретробульбарной опухоли.

При диагностировании диабетической офтальмопатии важно перед назначением лечения установить активность эндокринной офтальмопатии с помощью клинической картины. Для этого существует шкала клинической активности от одного до семи баллов:

  • Спонтанная ретробульбарная боль;
  • Болевые ощущения при осуществлении движений глазом;
  • Покраснение век;
  • Отечность;
  • Инъекции конъюктива;
  • Хемоз;
  • Отек карункулы.
  • Эндокринная офтальмопатия по такой шкале считается активной от четырех баллов.

    Лечение проводится совместно с врачом-офтальмологом и эндокринологом при учете тяжелых стадий заболевания и дефектов в работе функции щитовидной железы. Успешное лечение проверяется достижением стойкого эутиреоидного состояния.

    Неблагоприятно влияет на течение эндокринной офтальмопатии гипотиреоз и тиреотоксикоз, также ухудшение состояния фиксируется при достаточно быстром переходе от одного к другому состоянию, поэтому после применения оперативного лечения, стоит четко контролировать уровень тиреоидных гормонов в крови, следует проводить профилактические мери по отношению к гипотиреозу.

    Особенности лечения эндокринной офтальмопатии

    Достаточно часто клиническая картина эндокринной офтальмопатии наблюдается у пациентов без клинических нарушений работы щитовидной железы. У таких больных при обследовании возможно выявление субклинического тиреотоксикоза или субклинического гипотиреоза, также возможно отсутствие патологических изменений. При отсутствии каких-либо патологических изменений назначается взятие пробы с тиролиберином. Далее больной наблюдается у врача-эндокринолога, у которого и проводится динамический контроль тиреоидного статуса.

    При определении лечения, следует также понимать, что заболевание имеет свойство самопроизвольной ремиссии. Лечение также назначается с учетом тяжести и активности заболевания.

    Какое лечение предусмотрено для разных стадий заболевания

    При любой тяжести заболевания, необходимо прекратить курение и защищать роговицы с помощью капель, стоит носить затемненные очки.

  • При облегченной форме офтальмопатии проводится только контроль процесса без вмешательства.
  • При умеренной тяжести офтальмопатии и активной фазе стоит применить противовоспалительную терапию. Умеренная тяжесть офтальмопатии и неактивная фаза провоцирует применение реконструктивной хирургии.
  • При тяжелой эндокринной офтальмопатии применяется пульс-терапия глюкокортикоидами, декомпрессия орбит.
  • Активная терапия в большинстве своих случаев не применяется при эндокринной офтальмопатии, так как заболевание имеет достаточно легкую форму и склонно к природной ремиссии вне зависимости от действий. Но все же пациенту стоит придерживаться некоторых правил, например, прекратить курение и использование глазных каплей.

    Что потребуется для лечения

    Основным условием ремиссии является поддержание эутиреоза. При умеренной и тяжелой стадии эндокринной офтальмопатии достаточно часто применяется пульс-терапия метилпреднизолоном, которая является самым эффективным и наиболее безопасным методом. Противопоказаниями к применению пульс-терапии может послужить язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит или артериальная гипертензия.

    Также применяется пероральный прием преднизолона, но такой способ имеет большой риск возникновения побочных эффектов. Достаточно частая проблема при применении лечения глюкокортикоидами - часто развивающиеся рецидивы эндокринной офтальмопатии после прекращения приема препаратов.

    Лучевая терапия

    Лучевая терапия назначается людям с диагнозом эндокринная офтальмопатия как при умеренных, так и тяжелых стадиях воспалительной симптоматики, диплопии и полной потере зрения. Радиация имеет свойство разрушения орбитальных фибробластов и лимфоцитов. Для наступления нужной реакции после применения радиации, потребуется пару недель. В этот период воспалительный процесс набирает оборотов. В течение первых пары недель лечения состояние большей части людей с таким заболеванием стимулируется с помощью стероидов. Наилучшая реакция на лучевую терапию возникает у пациентов на пике воспалительного процесса. Применение радиации может давать лучший эффект в сочетании со стероидной терапией.

    Если учитывать тот факт, что применение лучевой терапии может влиять на улучшение положения при сбоях работы моторики, для лечения диплопии применение облучения, как одного вида лечения, не назначается. Орбитальная иррадиация при эндокринной офтальмопатии становится самым безопасным методом лечения. Облучение не назначается людям с сахарным диабетом из-за возможности ухудшения ретинопатии.

    Рентгенотерапия

    Также на ряду с применением различных препаратов стоит метод рентгенотерапии на область орбит с синхронным применением глюкокортикоидов. Рентгенотерапия применяется при ярко выделенном отечном экзофтальме, при неэффективном лечении одними глюкокортикоидами, проводится дистанционное облучение орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего поля глаза.

    Рентгенотерапия имеет противовоспалительное и антипролиферативное действия, провоцирует снижение цитокинов и секреторной активности фибробластов. Эффективность рентгенотерапии оценивается по истечении двух месяцев после проведения лечения. Тяжелая форма эндокринной офтальмопатии предполагает применение оперативного лечения по декомпресии орбит. Хирургическое лечение применяется на стадии фиброза.

    Также существует три вида хирургического лечения, это:

    • операции на веках при поражении роговицы;
    • корректирующее оперирование на двигательных мышцах глаз, проводятся при наличии косоглазия;
    • хирургическая декомпрессия орбит, которая применяется для устранения сдавливания зрительного нерва.

    В случае малой ретракции века при восстановлении эутиреоидного состояния, применяется оперативное лечение по удлинению века. Такое вмешательство уменьшает экспозицию роговицы и проводится для скрытия проптоз от легкой стадии до умеренной формы. Для пациентов, которые не имеют возможности в операбельности века, вместо удлинения хирургическим путем верхнего века, применяют инъекции ботулотоксина и субконъюнктивального триамцинолона в верхнее веко.

    Латеральная тарзорафия уменьшает верхнюю и нижнюю ретракцию века, такая операция менее желательна, так как косметические результаты и их стабильность хуже.

    Опущение верхнего века случается за счёт дозированной тенотомии леватора.

    Такое лечение применяется также при неактивной фазе эндокринной офтальмопатии при ярко выраженных зрительных и косметических нарушениях. Наиболее эффективной терапией считается лучевая с применением глюкокортикоидов.

    Прогноз при эндокринной офтальмопатии

    Лишь у двух процентов пациентов встречается тяжелая форма течения эндокринной офтальмопатии, что приводит к тяжелым глазным осложнениям. На сегодняшнем этапе медицина находится на таком уровне, при котором лечение помогает добиться стойкой ремиссии и обойтись без тяжелых последствий болезни.

    Процедуры применяемые
    при заболевании Эндокринная офтальмопатия

    http://www.mosmedportal.ru

    Эндокринная офтальмопатия – заболевание, известное также под названиями офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная или тиреоидная офтальмопатия, тиреоид-ассоциированная орбитопатия, злокачественный экзофтальм.

    Изменения мягких тканей глазницы (мышц, жировой клетчатки и других) из-за специфического аутоиммунного воспаления приводят к развитию экзофтальма (состояние, при котором глазные яблоки выступают за границы орбиты больше нормы) и офтальмоплегии (ослабление глазодвигательных мышц и невозможность сокращаться). Эта офтальмопатия, как результат эндокринной патологии, требует лечения совместно у эндокринолога и окулиста.

    Распространенность

    Соотношение между мужчинами и женщинами, пораженными эндокринной офтальмопатией (ЭОП), по данным разных источников составляет в среднем 1:5-8. Патология встречается практически в любом возрасте. Наиболее явный пик заболеваемости приходится на людей старше сорока и после шестидесяти, а также на подростков. Есть связь между возрастом манифестации и течением заболевания: у молодых эндокринная офтальмопатия протекает относительно легко, а с возрастом проявления становятся более тяжелыми.

    Причины развития

    Когда экзофтальм был впервые описан в 1776 г. К.Грейвсом, его развитие связали с патологией щитовидной железы. Действительно, в 80-90% случаев офтальмопатия развивается на фоне гиперфункции (повышенной функции) этого органа. Однако оставшаяся треть случаев заболеваний остается за теми, у кого эутиреоз или даже гипотиреоз (нормальная/сниженная функция).

    Кроме того, развитие экзофтальма может быть не связано с проявлением патологии щитовидной железы: симптомы могут проявиться как задолго до развития гипертиреоза, так и на много лет после диагностирования заболевания (вплоть до 20 лет). А в 10% случаев патология щитовидной железы вообще не наблюдается.

    Чем можно это объяснить? Последнее время принято считать, что причиной эндокринной офтальмопатии является наличие в тканях орбиты антигенов, которые вызывают патологическое аутоиммунное воспаление. Причем элементы этих антигенов сходны с отдельными частями антигенов клеток щитовидной железы. В этом случае ткани просто совместно реагируют развитием воспалительного процесса.

    Косвенно это подтверждается тем, что достижение нормализации функции железы не всегда приводит к регрессу экзофтальма. Т.е. даже на фоне эутиреоза проблема станет менее выраженной, но все равно останется.

    В литературе есть упоминания о совместном развитии эндокринной офтальмопатии с миастенией, витилиго, пернициозной анемией, болезнью Аддисона. Факторы, которые увеличивают процент заболеваемости:

    • Перенесенные инфекции (ретровирусная, иерсиниоз и др.);
    • Токсическое воздействие каких-либо веществ;
    • Ионизирующее излучение;
    • Хронический стресс;
    • Курение.

    Механизм развития

    Предполагается, что под действием пусковых факторов фибробласты (клетки соединительной ткани), гладкие мышечные клетки и клетки жировой клетчатки в ретробульбарной области начинают «выбрасывать» на свою поверхность специфические антигенные детерминанты. Они распознаются дефективным клоном Т-лимфоцитов, которые массированно размножаются в ответ на наличие аутоантигенов.

    Инфильтрация тканей орбиты с последующим высвобождением лимфоцитами и макрофагами цитокинов и других специфических веществ приводит к повышенному синтезу клетками соединительной ткани глюкозаминогликанов. Последние в комплексе с протеогликанами связывают воду и приводят к отеку тканей. Объем мышц и клетчатки увеличивается, тем самым «выталкивая» глазные яблоки наружу. Причем развитие эндокринной офтальмопатии может быть несимметричным.

    Увеличенные ткани сдавливают зрительный нерв, что иногда может привести к нарушению зрения (развитие компрессионной нейропатии). Отекшие мышцы не могут выполнять свои функции, поэтому часто бывают затруднены движения глаз или развивается косоглазие. При ярко выраженном экзофтальме веки могут не полностью закрывать глаз, поэтому не смачиваемая слезой поверхность роговицы может высыхать и повреждаться (развивается кератопатия).

    Через несколько лет на смену отеку приходит разрастание соединительной ткани. Если лечение не имело успеха, изменения в тканях орбиты становятся необратимыми.

    Проявления

    Симптомы эндокринной офтальмопатии зависят от формы развившегося заболевания, их три:

  • тиреотоксический экзофтальм. Эта форма развивается на фоне тиреотоксикоза. Среди общих проявлений заболевания – потеря массы тела, тремор рук, тахикардия, чувство жара, раздражительность. Глазная щель распахнута («удивленный вид») за счет спазма мышц века (симптом Дальримпля), экзофтальм обычно до 2 мм. Наблюдаются также отек и пигментация век (симптомы Гифферда и Еллинека), их дрожание (симптом Роденбаха), «плавающие» движения глаз из-за отсутствия координации движений (симптом Мебиуса), наличие полосы склеры под верхним веком при открытом глазе (симптом Кохера). Функции глаза не нарушены, движения обычно сохранены, наблюдаются минимальные морфологические изменения тканей орбиты. После восстановления функции щитовидной железы симптомы исчезают.
  • отечный экзофтальм. Данная форма может развиваться при разном уровне дисфункции железы, причем не одновременно на обоих глазах. В начале процесса возникает спазм мышцы Мюллера, из-за этого наблюдается периодический птоз верхнего века. Стойкий спазм приводит к контрактуре, нарушается подвижность глазного яблока. Дальнейшее развитие воспаления в мышцах и мягких тканях приводит к значительному отеку, в результате чего глаз становится неподвижным, веки не смыкаются, развивается патология роговицы вплоть до язвы. Без лечения у больных развивается бельмо и атрофия зрительного нерва.
  • эндокринная миопатия. В этой ситуации лидирует поражение глазодвигательных мышц. Резкое увеличение их в объеме за счет аутоиммунного воспаления приводит к затруднению движений и незначительному, по сравнению с отечной формой, экзофтальму. Из-за патологии мышц возникает диплопия (двоение в глазах) и косоглазие. Быстро развивается фиброз.
  • Диагностика

    Если эндокринная офтальмопатия развивается быстро, ее симптомы, выявленные при обычном осмотре, сразу натолкнут врача на диагноз. Кроме стандартных офтальмологических исследований (осмотра оптических сред, визиометрии, периметрии, исследования конвергенции и осмотра глазного дня) могут понадобиться данные УЗИ или МРТ/КТ. По результатам обследований станет понятным распространенность и характер поражения тканей орбиты, степень расширения ретробульбарного пространства.

    Для измерения количественных показателей экзофтальма используют экзофтальмометр Гертеля. А чтобы оценить прогресс/регресс заболевания, врач может сделать фото.

    При симптомах дисфункции щитовидной железы дополнительно назначают анализы на уровень Т4/Т3, а также ТТГ, антитела к ткани щитовидной железы, ее УЗ-исследование. Иногда для уточнения характера поражения исследуются иммунологические показатели.

    Классификация

    По зарубежной классификации NOSPECS, есть 7 классов прогрессирования эндокринной офтальмопатии (от 0 до 6), 2-6 классы имеют подклассы (0-a-b-c), отображающие степень ухудшения показателя класса. Каждой букве в названии классификации соответствует симптом:

    • N (сокр. от no signs/symptoms) - отсутствие симптомов;
    • O (сокр. от only sings) - только ретракция века;
    • S (сокр. от soft-tissue involvement) – состояние мягких тканей;
    • P (сокр. от proptosis) - величина экзофтальма;
    • E (сокр. от extraocular muscle involvement) – патология глазодвигательных мышц;
    • C (сокр. от сorneal involvement) - патология роговицы;
    • S (сокр. от sight loss) - снижение зрения.

    К тяжелым относят 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. К очень тяжелым относят 6 b-c.

    В странах СНГ более часто используют классификацию Баранова.

    • I степень: экзофтальм незначительный - 15,7-16,1 мм, небольшой отек век, периодическое ощущение «песка», мышцы не вовлечены.
    • II степень: экзофтальм средней тяжести - 17,7-18,1 мм, незначительные изменения роговицы и мышц, диплопия, слезотечение, ощущение «песка».
    • III степень: экзофтальм тяжелый – 21,1-23,3 мм, нарушения функций мышц, веки не смыкаются, диплопия, патология роговицы и зрительного нерва.

    Принципы лечения

    Главные пункты, которые должны учитываться во время лечения эндокринной офтальмопатии – это:

    • Устранение факторов риска;
    • Поддержание эутиреоза;
    • Предотвращение развития кератопатий.

    Для этого используют тиреостатические препараты или тироксин (в зависимости от исходного состояния железы), в тяжелых случаях тиреотоксикоза – удаление органа полностью. Для профилактики повреждений роговицы используют капли «искусственные слезы», глазные гели.

    Консервативное лечение

    В состоянии компенсации и субкомпенсации используют терапию преднизолоном, учитывая все принципы приема кортикоидов (дозы, время приема, дополнительное использование препаратов кальция, антацидных средств). Если эндокринная офтальмопатия находится в стадии декомпенсации, показаны курсы пульс-терапии (прием повышенных доз препаратов за 3-5 дней). При неэффективности глюкокортикоидов назначают цитостатические препараты. Использование ретробульбарных инъекций постепенно вытесняется из-за развития побочных эффектов: травматизм окружающих тканей, разрастание соединительной ткани в месте введения фармпрепарата.

    Для достижения лучшего эффекта может быть порекомендовано использование лучевой терапии - рентген-облучения области глазницы. Больше всего оно подойдет лицам с недолгим и агрессивным течением эндокринной офтальмопатии. Довольно часто встречаются осложнения рентген-терапии: лучевые поражения роговицы, зрительного нерва и сетчатой оболочки.

    В схемы лечения вводятся аналоги соматостатина, рецепторы к которому, как показывают исследования, есть в ретробульбарных тканях. Использование этих препаратов может затормозить течение болезни.

    Дополнительные методы – плазмаферез или внутривенное использование иммуноглобулина – еще недостаточно изучены. Продолжается накопление клинического материала. Перспективными являются разработки биологических препаратов – ритуксимаба, инфликсимаба и других. Их использование теоретически более оправданно, чем прием стероидных гормонов.

    Хирургическое лечение

    В случае неудачи консервативного лечения или резко развивающихся симптомов может понадобиться оперативное вмешательство. Декомпрессия орбиты (увеличение объема глазницы за счет разрушения ее стенок) будет необходимой при прогрессирующем поражении зрительного нерва, подвывихе глазного яблока и пр. Другие виды хирургического лечения – пластика глазодвигательных мышц и век – должны применяться после стихания остроты процесса, с учетом решения индивидуальных проблем.

    После того, как достигнуты результаты, начинается длительное наблюдение эндокринологом и окулистом каждые 3-6 месяцев. У трети пациентов наступает улучшение (регресс экзофтальма), у 10% - неукротимое прогрессирование болезни. У оставшейся части больных состояние стабилизируется.

    Для того, чтобы узнать больше о развитии этой болезни, многие ищут форум, посвященный лечению эндокринной офтальмопатии. Следует помнить, что только реальный врач всесторонне оценит изменения в организме и подберет необходимую схему терапии.

    http://glazkakalmaz.ru

    Эндокринная офтальмопатия

    Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

    Эндокринная офтальмопатия — проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

    Причины эндокринной офтальмопатии

    Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

    Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ. Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

    Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

    Классификация эндокринной офтальмопатии

    В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза.

    С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический зкзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию.

    Тиреотоксический зкзофтальм характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.

    Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы. застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

    При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию. отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

    Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

    Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.

    Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.

    При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

    Симптомы эндокринной офтальмопатии

    К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

    На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

    При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости. орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

    Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

    Диагностика эндокринной офтальмопатии

    Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

    Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

    Офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции и визуализации структур орбиты. Функциональный блок включает визометрию. периметрию. исследование конвергенции. электрофизиологические исследования. Биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия. измерение угла косоглазия) позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок.

    Для исключения развития нейропатии зрительного нерва производится осмотр глазного дна (офтальмоскопию); с целью оценки состояния структур глаза – биомикроскопия; для выявления внутриглазной гипертензии выполняется тонометрия. Методы визуализации (УЗИ. КТ, МРТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

    При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG. антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

    Лечение эндокринной офтальмопатии

    Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

    Патогенетическая иммуносупрессивная терапия эндокринной офтальмопатии включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций. При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. панкреатите. тромбофлебитах. артериальной гипертензии. нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез. гемосорбция. иммуносорбция. криоаферез.

    При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе). При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

    Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель. закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

    Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций: декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, операции на веках. Декомпрессия орбиты направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.

    Оперативные вмешательства на глазодвигательных мышцах показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.

    Операции на веках представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

    Прогноз эндокринной офтальмопатии

    В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% — стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% — дальнейшее прогрессирование заболевания.

    Эндокринная офтальмопатия — лечение в Москве