Признаки бронхопневмонии у телят. Заболевание, часто встречающееся у телят — бронхопневмония

Катаральная бронхопневмония (Bronchopneumonia catarrhalis)

Катаральная бронхопневмония - одна из самых распространенных форм воспаления легких, при которой патологический процесс начинается с бронхов, затем распространяется на паренхиму легкого, захватывает небольшие участки, которые иногда сливаются в один или несколько очагов. У молодняка и слабых животных часто переходит в гнойную пневмонию и распространяется на плевру.

Этиология. Очажковая пневмония возникает после переохлаждения и перегревания организма, при резких изменениях внешней температуры, содержании животных в помещениях со сквозняком, вдыхании значительного количества пыли, дыма, аммиака, сероводорода и других раздражающих веществ, пневматозе, нарушении фосфорно-кальциевого обмена, поражении желудочно-кишечного тракта, особенно у новорожденных телят. Как осложнение очажковая пневмония развивается при воспалении верхних и нижних дыхательных путей, обтурации бронхов слизью, воспалительном экссудате (ателактатическая бронхопневмония), аспирации кормовых частиц, гнойного экссудата, лекарственных веществ (аспирационная пневмония). Аспирация часто возникает при фарингитах, неумелом введении жидких лекарственных веществ, менингоэнцефалите, параличе блуждающего нерва, распространении процесса гематогенно (метастатическая пневмония) наблюдается при различных гнойно-некротических процессах в других органах и тканях (флегмоны, метриты, маститы, гнойные артриты, подо дерматиты и др.). У больных бронхопневмонией неинфекционного происхождения находят самую разнообразную микрофлору, но чаще стрептококки, стафилококки, диплококки и кишечную палочку. В большинстве случаев это аутоинфекционный процесс, вызываемый микробами, обитающими в верхних дыхательных путях больных животных. В развитии аутоинфекционного процесса решающую роль играют состояние животного, его иммунобиологические свойства. Последнее зависит от отрицательного влияния внешних и внутренних факторов, обеспечения организма питательными веществами в нужном количестве и определенном соотношении.

Патогенез. При нарушении трофики легочной ткани, что особенно сильно проявляется в период развития гипостаза, ателектаза, при ряде поражений центральной нервной системы, недостатке питательных веществ и катализаторов (витамины, микроэлементы) в рационе, небольшом количестве сапрофитов и патогенной микрофлоры, необычном сочетании ее происходит воспаление бронхов, затем паренхимы легкого. В это время набухают и слущиваются эпителиальные клетки, возбуждаются рецепторы, в просвет бронхов выходит большое количество лейкоцитов и иногда даже эритроциты. В участках поражения накапливается секрет бронхиальных желез с пониженной бактерицидностью.
Экссудат, заполнивший бронхи, затрудняет прохождение воздуха по дыхательным путям, при этом уменьшается объем вдоха и выдоха, снижаются усвоение кровью кислорода и выделение углекислоты. Гипоксия и специфическая реакция на раздражители рецепторов способствуют учащению дыхательных движений и возникновению кашля. В очаге воспаления усиленно размножаются микрофлора, образуются продукты промежуточного распада, которые после всасывания в кровь способствуют нарушению теплорегуляции, снижению фагоцитоза, резервной щелочности и хлоридов, изменению почечного порога к некоторым веществам.
Воспаление часто распространяется на другие участки по слизистой оболочке, перибронхиальной ткани или скачкообразно через здоровые бронхи. При этом образуется сливная форма воспаления, сопровождающаяся сильной интоксикацией, обильным выделением мокроты и накоплением ее даже в непораженных бронхах. При заглатывании мокроты в пищеварительном канале создаются условия для преобладания гнилостной микрофлоры над участвующей в пищеварении.
В пищеварительном канале снижаются выработка пищеварительных соков, усвоение каротина, углеводов, кальция, фосфора, калия, натрия, железа и хлора, меньше синтезируется белков и витамина А. Это ведет к гипопротеинемии, авитаминозу А, значительному расходу из депо углеводов, солей натрия, кальция, магния, замене гликогена печени другими соединениями, то есть дистрофическим и даже дегенеративным процессам в печени, других органах и тканях. Поражение печени способствует снижению выработки фибриногена, мочевины и повышению кислотности мочи, повышению в крови кетоновых тел (К. Н. Кожаров).
Постоянное поступление в кровь токсических продуктов из легочной ткани и пищеварительного канала и недостаток целого ряда элементов и соединений отрицательно влияют на функцию РЭС, выработку моноцитов и эритроцитов, насыщение последних гемоглобином (гипохромная анемия). Одновременно с этим нередко усиленно распадаются эритроциты и в крови накапливается билирубин, который откладывается в тканях и придает им желтушный оттенок. Нарушаются синтез белков, белково-минеральных комплексов, обменные процессы в мышце сердца, замедляется превращение молочной кислоты в гликоген, что ведет к дистрофии мышц сердца, ослаблению ее тонуса, повышению возбудимости и в комплексе с другими причинами к замедлению тока крови (у телят с 10 до 48). В сыворотке крови изменяется соотношение между альбуминами и глобулинами, чаще в сторону уменьшения альбуминов.
Метастатическая пневмония сопровождается всеми отмеченными процессами, но в более острой и тяжелой форме, то есть за короткий отрезок времени происходит лизис значительного количества легочной ткани, почти нет организации демаркационной линии, в кровь всасывается очень большое количество продуктов лизиса тканей и жизнедеятельности микроорганизмов.
Если пневмония развивается на фоне недостаточного количества витамина А, то довольно часто микрофлора пищеварительного канала гематогенно попадает в легкие и способствует быстрому переходу катарального процесса в гнойный. Переход катарального процесса в гнойный может быть и на почве других причин, особенно при длительном течении болезни.
Катаральная бронхопневмония при длительном течении сопровождается разростом соединительной ткани, особенно вокруг очагов поражения, осложняется заболеванием почек, плевритом и даже сепсисом, отставанием роста костной ткани и отложением в ней соли.

Симптомы. С первых дней болезни выражено угнетение, повышается температура на 0,2-1, затем на 1,5-2°С и более. Повторный подъем температуры при катаральной бронхопневмонии связан с формированием нового очага, увеличением продуктов распада и жизнедеятельностью микроорганизмов. При разроете соединительной ткани вокруг очага поражения значительного повышения температуры не наблюдают, но усиливается экспираторная одышка, особенно у телят.
Кашель в начале болезни сильный, болезненный, с небольшим отделением слизистой мокроты. В последующем слизисто-гнойное истечение усиливается, значительное количество мокроты попадает в глотку, часть которой животные заглатывают. Вокруг носовых отверстий видны засохшие корочки. Слизистые чаще цианотичные, а при поражении печени - с желтушным оттенком. Перкуссией устанавливают несколько очагов притупления, которые при хроническом течении у животных старшего возраста приобретают очередную форму, а у молодняка - чаще разлитую. Рядом с очагом притупления отмечают перкуторный звук с атимпаническим оттенком. Иногда находят звук треснувшего горшка.
Перкуссией грудной клетки патологические очаги выявляются не всегда, особенно у крупных животных, так как они малы по размеру и нередко расположены в глубине паренхимы легкого. Выявить их можно рентгенографией, тщательной рентгеноскопией и в отдельных случаях аускультацией по следующим признакам: 1) после глубокого вдоха в разных участках легкого улавливают сухие и влажные хрипы; 2) патологические шумы слышны на небольшом участке; 3) в очагах, где выявлены хрипы, везикулярное дыхание ослаблено. При рентгеноскопии находят усиление теней бронхов и небольшие, неопределенной формы очажки затемнения, а на рентгенограмме - просветления.
При сливной форме пневмонии очаги поражения более обширные, аускультацией устанавливают крупно- и мелкопузырчатые хрипы. У больных животных прием корма снижен, возникает атония преджелудков и кишечника. Пульс учащен, ритмичен, сердечные тоны приглушены. При осложнении пневмонии слипчивым плевритом выражено прерывистое поверхностное дыхание, а экссудативным - находят горизонтальное притупление. Склеротические процессы в легких ведут к незначительному отходу диафрагмы кзади и волнообразному ее сокращению.
У больных животных выражены гипохромная анемия, особенно при хроническом течении болезни, лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. При затяжном процессе происходят значительная задержка роста молодняка, уменьшение объема костей и солей в них, нередко устанавливают лейкопению со сдвигом ядра влево.
В сыворотке крови уменьшается количество белка, альбуминов, хлора, натрия, кальция и увеличивается - билирубина.
Изменения в сердечно-сосудистой системе наступают с первых дней болезни. С повышением температуры тела пульс учащается на 10-20 пульсовых волн и более в 1 мин. В дальнейшем, по мере нарушения питания мышцы или развития воспаления в ней, пульс учащается в еще большей степени и нарушается соответствие между количеством пульсовых волн и подъемом температуры. Кривая пульса пересекает кривую температуры тела. Сердечные тоны при дистрофических процессах в мышце сердца становятся глухими, второй тон на легочной артерии акцентирован, проявляется кислородная недостаточность в виде цианоза слизистых.

Патолого-анатомические изменения. Воспалительные очажки локализуются преимущественно в верхушечной, сердечной и передне-нижней частях главных долей легких.
В начале болезни пораженные дольки легких окрашены в сине-красный цвет, увеличены в объеме, плотные, поверхность разреза гладкая и влажная. В дальнейшем они становятся серо-красными и серыми, дряблой консистенции. Бронхи заполнены слизью и мутным экссудатом, в котором находят десквамированный эпителий дыхательных путей и легочных альвеол, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эритроциты и лимфоциты. Наряду с бронхопневмоническими очагами встречаются ателектазы и эмфизематозные очаги различной величины.
Нередко острая бронхопневмония, если не произошло полного разрешения, переходит в хроническую форму, заканчивается гнойным или ихорозным процессом, распространяется на плевру и даже брюшину. После рассасывания плеврального и брюшного экссудата остаются спайки, соединяющие легкие с плеврой, перикардом, диафрагмой, иногда печенью и брюшиной.

Течение зависит от состояния организма, причины болезни, условий содержания, кормления и времени оказания лечебной помощи. Больные животные выздоравливают через 7-20 дн., но иногда процесс принимает хроническое течение и осложняется эмфиземой, бронхоэктазией, бронхостенозом, гнойной пневмонией, гангреной легких, плевритом, перикардитом. Очажковая пневмония, возникшая в результате метастазов, может обусловить гибель животного в течение 2-3 дн.

Прогноз чаще осторожный, особенно у молодых и старых животных.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают симптоматику и данные рентгеноскопии. Необходимо исключить туберкулез, эхинококкоз, диктиокуалез, опухоли легких, бронхиты и пневмонии другого характера.

Лечение. Больным создают хорошие условия содержания, в рацион включают легкопереваримые витаминные корма, рыбий жир, парентерально применяют витамины А, В, D, Е и В12. Эффективны антибиотики и сульфаниламидные препараты при систематическом назначении в дозе, поддерживающей в организме лечебную концентрацию до исчезновения основных признаков болезни. Из сульфаниламидов внутрь дают норсульфазол, сульгин, сульфадимезин, фталазол в дозах 0,04 г на 1 кг массы животного через 4-6 ч в течение 4-8 дн. Растворимый норсульфазол можно вводить внутримышечно, внутривенно и в трахею. Хороший лечебный эффект получают при сочетанном применении сульфаниламидов внутрь и 5 %-ного масляного раствора ментола (на вазелиновом масле) интратрахеально: в трахею ментол в первые 2 дня лечения вводят крупным животным по 10 мл, молодняку - по 5 мл 2 раза в сутки, в последующие 3 дня - раз в сутки через 30 мин после введения внутрь сульфаниламидных препаратов. Антибиотики вводят внутримышечно через 4 ч в течение 4-10 дн., то есть до клинического выздоровления.
Лучше использовать антибиотики с пролонгаторами, которые способствуют удлинению срока их действия до 8-12 ч, а некоторые - до 5-6 сут. Назначают камфору, кофеин, кордиамин, кальция глюконат, горчичники, банки, отхаркивающие средства, проводят оксигенотерапию, внутривенно вводят новокаин, делают блокаду надплевральную и звездчатых узлов 0,5%-ным раствором новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы.

Профилактика. Выявляют причины, вызывающие заболевания органов дыхания, и не допускают воздействия их на животных; проводят диспансеризацию, выявляют животных с начальной стадией болезни и срочно оказывают им лечебную помощь.

Под бронхопневмонией молодняка понимают воспаление бронхов и отдельных долек легкого, сопровождающееся выделением экссудата в легочные альвеолы, который состоит из слизи, клеток эпителия, лейкоцитов. Воспалительный процесс, начавшись в бронхах, переходит со слизистой оболочки бронхиол на альвеолы, поэтому данная болезнь и получила такое название.
Болезнь чаще всего возникает в зимне-весенний и летний сезоны года. Зимне-весенняя вспышка обычно начинается в феврале с максимальным количеством больных и их гибелью в марте и апреле. Поражаются преимущественно телята от двухнедельного до 2-3-месячного возраста. Во время летней вспышки заболевают телята 2-, 3-, и даже 4-месячного возраста, поросята и ягнята от двух месяцев и старше. Болезнь может охватывать 40-50% животных.
Этиология. Причиной возникновения болезни у молодняка являются слабая приспособляемость организма к условиям внешней среды на почве неполноценного кормления и неправильного содержания телят и другие стрессовые факторы. Ослабление роста, развития и сопротивляемости может возникнуть и у нормально развитого при рождении теленка. Так, болезнь у молодняка 2-, 3-месячного возраста развивается потому, что телята в этих хозяйствах после вполне удовлетворительного молочного кормления переводятся на кормление грубыми кормами без концентратов и минерально-витаминных добавок или с недостаточным количеством их, что резко понижает резистентность. Слаборазвитый молодняк не всегда заболевает бронхопневмонией. Для возникновения болезни необходимы следующие условия:
1.Недостаточное функционирование органов дыхания вследствие длительного клеточного содержания и недостаточного или отсутствующего моциона, в результате чего развивается недостаточное расправление альвеол.
2.Простуда, что связано с воздействием холода и сырости, в результате чего теплоотдача организма превышает производство тепла.
3.Перегревание при высокой температуре воздуха: у слаборазвитых телят, находящихся длительно под палящими лучами солнца, нарушается теп- лорегуляция, в результате чего температура тела повышается и увеличивается частота дыхания и сердцебиения.
4.Длительное содержание молодняка в помещении с повышенной концентрацией в воздухе аммиака, сероводорода, что возможно при скученном содержании и плохой вентиляции, канализации.
5.Гиповитаминозы А, В.
6.Длительно протекающие или повторяющиеся желудочно-кишечные болезни.
7.Микрофлора, населяющая воздухоносные пути и активизирующаяся в ослабленном организме (стрептококки, стафилококки, пневмококки, диплококки, сарцины и др.).
Патогенез. Возникновение бронхопневмонии обусловливается низкой естественной резистентностью молодых животных, а отсюда и пониженной сопротивляемостью гипопневматозных и ателектатических участков легких из-за малочисленности мерцательного эпителия на слизистой оболочке воздухоносных путей, что является благоприятной средой для развития условно-патогенной микрофлоры. Длительное лежание слаборазвитого животного, ослабление тонуса поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры бронхов приводят к резкому ослаблению вентиляции легких с уменьшением их дыхательной поверхности и к дальнейшему развитию ателектазов и гипостазов, где возникают очаги воспаления. При простуде заболевание развивается вследствие общего или местного переохлаждения. Простуда является фактором, способствующим возникновению болезни, когда влажный холод раздражает трофические нервы, что ослабляет трофику тканей дыхательных путей, этим также создается благоприятная среда для размножения микрофлоры, выделяющей токсины. При перегревании в организме возникают биохимические и физические изменения, проявляющиеся нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ослаблением обмена веществ, а также уменьшаются бактерицидная активность сыворотки крови и фагоцитарная деятельность лейкоцитов, что способствует снижению устойчивости легочной ткани и на этой основе развитию условно-патогенной микрофлоры, усилению токсикоза, что в совокупности вызывает воспаление легких,
В пораженных дольках легких экссудат покрывает альвеолярный эпителий, уменьшается просвет альвеол и бронхиол, поэтому часть дыхательной поверхности легких выключается из газообмена, возникает недостаток кислорода, что приводит к нарушению тканевого или клеточного дыхания, ослаблению окислительных процессов и выработки энергии для жизнедеятельности организма. Возникает одышка, когда в нормально действующие альвеолы чаще поступают свежие порции воздуха и из них быстрее удаляется углекислота. Затем ускоряется и сердечная деятельность, увеличивается скорость кровотока, вследствие чего ткани получают больше крови, а с ней и кислорода. Все это на определенное время компенсирует нарушенное дыхание, но при длительно протекающей пневмонии при поражении больших участков легких компенсаторная деятельность сердечно-сосудистой системы ослабевает. Декомпенсация сердца наступит тем скорее, чем тяжелее протекает бронхопневмония. Под влиянием продуктов распада белков и токсинов, образующихся в воспаленном очаге легких, нарушается теплорегуляция и повышается температура тела. Закупорка бронхиальной веточки экссудатом, тромбоз кровеносного сосуда или его сдавливание приводят к некрозу участка легкого, а микрофлора коккового происхождения вызывает образование гнойных очагов. Катарально-гнойное воспаление бронхов, распространяясь на бронхиолы, может также вызвать очажковую гнойную пневмонию. Вследствие всасывания продуктов воспаления в организме поддерживается интоксикация. Фибринозно-гнойный плеврит и перикардит, нередко осложняющие пневмонию, возникают вследствие перехода воспаления на месте соприкосновения воспаленных долек легких с плеврой и перикардом, а также распространения микрофлоры по продолжению. Часто исходом острой бронхопневмонии у молодняка является переход в хроническую форму течения. В патогенезе этого перехода имеет значение следующее: 1. Вялое течение воспалительного процесса из-за пониженной реактивности, свойственной молодняку при заболевании и состояниях, на основе которых возникает пневмония как вторичная болезнь. В основе ликвидации всякого воспалительного процесса, в том числе и пневмонии, находятся устранение причины ее возникновения и мобилизация защитных сил организма. У молодняка же бронхопневмония чаще возникает при хронически протекающих гиповитаминозах А, В. 2. Наличие трудноразрешимого воспалительного процесса из-за его обширности или ателектаза, инкапсуляции гнойных очагов. Хроническая бронхопневмония у телят чаще развивается на фоне ателектатической пневмонии. Переход острой пневмонии в хроническую характеризуется явлениями ослабления гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов и увеличением в очаге воспаления соединительнотканных клеток. С течением времени грануляционная соединительная ткань стареет и возникает пневмосклероз в пораженных дольках легких (рис. 164).
Симптомы. По течению катаральная бронхопневмония бывает острой и хронической, иногда осложняется гнойным воспалением. Острой бронхопнев
монии предшествует катар верхних дыхательных путей, в связи с чем в группе молодняка может быть много кашляющих с нормальной или незначительно повышенной температурой.

Общее состояние и аппетит удовлетворительные. В последующем температура тела повышается - в период интоксикации до 40,5°С и выше, а при пониженной реактивности больного организма, гиповитаминозе А остается нормальной. Отмечаются незначительное учащение дыхания, серознослизистое истечение из носа и сухой болезненный кашель в начале болезни. При аускультации легких определяются усиленное везикулярное дыхание и слабые сухие хрипы. Рентгенологическим или флюорографическим исследованием в эту фазу развития пневмонии могут быть выявлены очаги затенения в верхушечной и сердечных долях при их значительной величине. Если телят в этой стадии заболевания не лечат и они продолжают находиться в прежних условиях, патологический процесс может усилиться. Общее состояние больных угнетенное, они подолгу лежат, отстают от стада. Температура тела непостоянная: может быть повышенной в течение многих дней или снижается до нормы. Поэтому при массовой термометрии больных выделяют телят с различной температурой тела. Слизистые оболочки носа, рта и конъюнктивы гиперемированы или синюшны. Часто наблюдается слезотечение, кашель, нередко приступами, легко вызываемый пальпацией гортани и трахеи. Из носа обильное слизисто-гнойное или гнойное истечение. Сильная одышка, особенно в жаркую погоду. В дыхательных движениях активно участвуют брюшные стенки, и такой молодняк в стаде легко выявить. Животные принимают положение, облегчающее дыхание. Катарально-гнойная бронхопневмония в основном возникает в верхушечной и сердечной долях легких, поэтому при аускультации этих участков легких обнаруживаются стойкие влажные хрипы, бронхиальное дыхание при ослабленном или отсутствующем везикулярном, а при перкуссии - притупленный или тупой звук. Рентгенологическим или флюорографическим исследованием определяется ясная картина сливных очажков как сплошное затенение в верхушечной и сердечной долях легкого с усиленным рисунком корня легкого. При обширных поражениях легких возникают сердечно-сосудистые расстройства в виде частого малого и слабого пульса, усиленного вначале, а затем слабого сердечного толчка, глухих сердечных тонов, аритмии сердечной деятельности и понижения кровяного давления. В крови - лейкоцитоз и уменьшены щелочной резерв, витамин А, бактерицидная активность сыворотки крови.
Хроническая пневмония встречается преимущественно у молодняка старших возрастов (3-5 месяцев). Животные отстают в росте и развитии, превращаясь в заморышей. У них характерный шерстный покров: взъерошенный, загрязненный, сухой, иногда непрочно сидящий, есть облысевшие места. Кожа
сухая. Животные мало двигаются. Температура тела обычно нормальная и незначительно повышается в период обострения болезни. Небольшое носовое слизисто-гнойное истечение. Кашель и одышка - постоянные симптомы хронической бронхопневмонии. Кашель возникает приступами, особенно утром при вставании, беге, приеме корма и воды. Одышка бывает различной в зависимости от степени поражения легких. Дыхание учащенное, поверхностное, брюшное. Ослабленное везикулярное дыхание в диафрагмальной доле легких.
При исследовании верхушечной и сердечной долей легких обнаруживаются бронхиальное дыхание и хрипы, при перкуссии - тупой или притупленный звук. Рентгенологическими исследованиями устанавливается характерная картина сплошного затенения верхушечной и сердечной долей, а границы сердца и кардиодиафрагмального треугольника не видны.
Патологоанатомические изменения. Они наиболее характерны в легких. Отдельные участки уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета. Если их вырезать и опустить в воду, то они тонут. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна. В просвете бронхов содержится воспалительный экссудат. В ряде случаев в плевре, перикарде имеются изменения, соответствующие характеру воспаления в легких.
Диагноз. Многие инфекционные и инвазионные болезни молодняка сопровождаются пневмонией, поэтому дифференциальная диагностика пневмоний очень важна. Необходимо исключить пневмонии вирусной этиологии, сальмонеллез, диплококковую инфекцию, диктиокаулез и т. д. Флюорографические исследования оказываются довольно ценными, и особенно при массовых обследованиях молодняка с целью ранней диагностики. Существенными для диагностики бронхопневмоний являются данные анамнеза и клинического исследования.
Прогноз. Хорошие условия кормления и содержания, создаваемые для больных животных, а также правильное лечение в большинстве случаев острой бронхопневмонии приводят к выздоровлению. При несвоевременном лечении больные часто гибнут, и особенно в возрасте 2,5-3 месяцев. Хроническая бронхопневмония продолжается неделями и месяцами, трудно поддается лечению и нередко заканчивается гибелью больных. Однако при систематическом лечении, хорошем кормлении и уходе возможно улучшение состояния.
Лечение. Эффективность лечения во многом основана на создании благоприятных условий внешней среды для молодняка. Больных содержат в индивидуальных клетках и оставляют там до выздоровления. При групповом содержании больных отделяют от здоровых в особый станок, а еще лучше в другое помещение, соблюдаются параметры микроклимата. В теплое время года больные должны находиться как можно дольше в течение дня на выгульных Двориках или близких пастбищах, а в жаркое время дня - под навесом. Кормление должно быть полноценным. Наиболее эффективным является комплексное лечение витаминными препаратами, стимулирующими, симптоматическими и противомикробными средствами.
Перед проведением антимикробной терапии лабораторным исследованием определяется наиболее активный антибактериальный препарат по чувствительности к нему легочной микрофлоры. С этой целью в лабораторию направляются кусочки пораженных легких (посмертные исследования) или бронхиальная слизь (прижизненное определение).
Вначале больному вводится парентерально доза одного из бронхолитиков (эуфиллин по 5-8 мг/кг). Активный антибиотик в сочетании с протеолитиче- ским ферментом (пепсин или трипсин в дозе 1,5-2 мг/кг) вводится внутритрахеально один раз в сутки 3-4 дня подряд. Для поддержания в крови высоких концентраций антибиотика рекомендуется вводить его внутримышечно утром и вечером (2 раза в день). Интратрахеальное введение одного из активных антимикробных препаратов в комбинации с протеолитическим ферментом на фоне внутримышечной инъекции бронхолитика обычно проводится в дневное время.
Перед интратрахеальным введением проводят внутримышечную инъекцию 24%-го раствора эуфиллина (для телят в дозе 1-1,5 мл). Затем готовят поле операции на трахее. Иглу с мандреном вводят между трахеальными кольцами. После извлечения мандрена иглу соединяют со шприцем и вводят 5- 10 мл 5%-го раствора новокаина, а затем применяются растворенная на 0,5%-м растворю новокаина лечебная доза активного антимикробного препарата и про- теолитический фермент. Во время внутритрахеальной аппликации раствор необходимо ввести в пораженный участок легкого. С этой целью необходимо установить, на какой стороне больное животное старается лежать. Обычно воспаленные участки легкого расположены на той стороне, на которой чаще лежит больной молодняк для избежания состояния асфиксии. Правильность наблюдений проверяется перкуссией, аускультацией и пр. Перед внутритра- хеальным введением животное фиксируют так, чтобы пораженные участки легкого занимали самое нижнее положение.
Эуфиллин назначается для устранения явлений гипоксии и улучшения проходимости бронхов, которое происходит вследствие резкого их расширения (в 2-3 раза) через 2-3 минуты после его внутримышечного введения. Кроме того, эуфиллин тонизирует сердечно-сосудистую систему, усиливает диурез и перистальтику кишечника.
Антимикробный препарат подавляет развитие легочной микрофлоры и способствует прекращению воспалительного процесса. Протеолитические ферменты обладают также противовоспалительными свойствами. Однако основное действие ферментов состоит в том, что за 6-8 часов они разжижают вязкий экссудат, слизистые и гнойные пробки, превращая их в жидкий субстрат, который легко откашливается и эвакуируется мерцательным эпителием. Удаление экссудата из пораженной дольки легкого способствует выздоровлению и исключает рецидивы заболевания. Из антибактериальных средств назначаются метициллин, оксациллин, ампициллин, эритромицин, олеандомицин, гентамицин, амикацин, тетраолеан, сульфадиметоксин, сульфапиридозин. В разработку аэрозольных методов лечения телят антибиотиками большой вклад внесли профессор Ю. В. Головизнин и другие ученые из Омской школы терапевтов (Н. К. Коровин, Л. А. Лебедев).
Антимикробную терапию дополняют симптоматическими и другими видами лечения. В частности, назначаются разжижающие и отхаркивающие препараты (хлорид аммония, бикарбонат натрия, плоды можжевельника или аниса и др.). Для повышения естественной иммунобиологической резистентности организма рекомендуется внутримышечно вводить больному молодняку неспецифические гамма-глобулины или полиглобулины из расчета 1,0 мл/кг с интервалом в 48 часов 2-3 раза. Вместо глобулинов можно применять гидролизин Л-103, гидролизат казеина и метилурацил.
В качестве противоаллергических и снижающих порозность сосудистых стенок назначают внутрь 2-3 раза в сутки 20% -й раствор хлористого кальция, глюконата кальция, супрастин или димедрол, пипольфен. При гипоста- тических пневмониях и в случаях отека легкого внутривенно вводят хлорид кальция в виде 10%-го раствора. На фоне эффективной антимикробной терапии можно проводить новокаиновую блокаду звездчатых (нижнешейных) симпатических узлов (по Хохлачеву, Кулику, Шакалову, Мосину и др. авт.). Одновременно проводить блокаду лево- и правостороннего звездчатого узла не рекомендуется, так как возможен паралич дыхательного центра.
Для усиления лечебного эффекта при соблюдении микроклимата в помещении показано применение физиотерапевтических процедур (обогревание больных животных лампами соллюкс или инфраруж, ультрафиолетовое облучение, диатермия, растирание грудной клетки раздражающими веществами и др.). Применяются препараты глюкокостероидов.
При тяжелом течении бронхопневмонии рекомендуются средства заместительной терапии. С этой целью для групповой обработки животных применяют концентраты витаминов (А, Б и пр.), микроэлементы, а для индивидуальной терапии препараты, тонизирующие сердечно-сосудистую систему, а при необходимости - мочегонные и средства, улучшающие секрецию и моторику желудочно-кишечного тракта. Лечебная эффективность при этом заболевании зависит от степени поражения легких. У молодняка с локализованными процессами в легких в результате лечения улучшается общее состояние и повышается прирост массы тела. Таких животных экономически выгодно подвергать лечению. Молодняк с диффузными гнойно-катаральными процессами в легких, протекающими хронически, лечить экономически нецелесообразно.
Профилактика. Для организации борьбы с бронхопневмонией составляется научно обоснованный план профилактики, которую проводят постоянно. При разработке профилактических мероприятий ветврачи, исходя из зональных особенностей, учитывают следующее:
1.Обращается особое внимание на создание оптимальных условий содержания и кормления как беременных животных, так и приплода. С этой целью контролируют выполнение зоогигиенических нормативов микроклимата в соответствии с сезоном года, организуют скармливание травяной муки в гранулированном или увлажненном виде, а концентрированные корма используют после их запаривания во избежание механического загрязнения легких у молодняка. Для предупреждения ателектазов и гипостатических пневмоний предусматриваются в технологии содержания молодняка активный моцион, массаж грудной клетки.
2.Соблюдается санитарный режим, систематически поддерживают чистоту в помещениях, где содержится молодняк. Осуществляется текущая дезинфекция в зимнее время, а летом - санация помещений от лекарственноустойчивой микрофлоры. Молодняк содержат в мае-августе в летних лагерях.
Летние лагеря должны иметь теневые навесы и настилы для создания теплого ложа или размещения индивидуальных клеток для молодняка.
3.Используют средства, повышающие естественную резистентность организма, в частности, скармливаются премиксы, содержащие витамины и минеральные вещества, проводится обработка нитрированной кровью и другими средствами, стимулирующими рост и развитие молодняка.
4.Хозяйствам-поставщикам необходимо выращивать новорожденный приплод при оптимальных условиях в период адаптации и предупреждать диспепсию и другие болезни.
5.Перед отбором молодых животных для животноводческих комплексов желательно проводить флюорографию или рентгенографию, что позволит исключить случаи завоза молодняка, скрыто болеющего бронхопневмонией. Для реализации указанных исследований целесообразно вписать в технологию комплекса автомашину (ветеринарная лаборатория), которая оборудуется портативной флюорографической или рентгенографической установкой.
6.Для проведения групповой аэрозольной терапии и профилактики в изоляторе надо иметь бокс, оборудованный аэрозольными установками (ДАГ-1, ДАГ-2, САГ-1 или АИ-1).
7.Перед транспортировкой животных необходимо подвергать их противо- стрессовой обработке. При наличии лекарственной устойчивости кишечной микрофлоры к ряду антибиотиков важно орально вводить дезинфицирующий или антимикробный препарат в обычных дозах, если проявляется высокая антибактериальная активность его по отношению к кишечной и легочной микрофлоре молодняка.

Чтобы бизнес по разведению бычков на мясо был прибыльным, необходимы не только правильный уход и интенсивное кормление, но и умение распознать заболевания и своевременно их вылечить. Одно из самых распространённых заболеваний у телят - бронхопневмония. В данной статье поговорим о причинах её возникновения, симптомах, действии на организм и методах борьбы с этим недугом.

Что это за болезнь

Бронхопневмония (катаральная пневмония) - распространённое заболевание среди маленьких телят. Оно наносит существенный экономический урон хозяйствам, поскольку характеризуется высокими показателями летального исхода. Несвоевременное лечение ведёт к интоксикации неокрепших организмов и развитию необратимых процессов в дыхательной системе животных

Причины развития

Причины, которые провоцирует развитие болезни у КРС:

  • стресс;
  • корма с малым количеством витаминов;
  • проживание животных в плохо вентилируемых и неубранных вовремя помещениях;
  • неправильно подобранная пара для случки, которая в результате даёт потомство с ослабленным иммунитетом и анатомическими сбоями;
  • сбои в работе пищеварительного тракта.

Важно! Следите за оптимальной температурой в местонахождении телёнка. Переохлаждение или перегрев могут спровоцировать развитие болезни.

Механизм зарождения и развития болезни

Болезнь длительная и затяжная. Изначально она поражает бронхи и развивается по всему бронхиальному дереву. Лечение хронической формы затруднительное. Она проявляется острым воспалительным процессом в верхних дыхательных путях, лихорадкой и отёком слизистой носа. И только через 3 дня возникает пневмония с хрипами. При острой форме наблюдаются бледность слизистых оболочек и отёчность лёгких. Заболевание чаще всего возникает у телят возрастом от 30 до 45 дней.

Симптомы

Проявляются в зависимости от интенсивности заболевания.

Острая форма

Развивается до 10 дней. Выражается вялостью и отсутствием аппетита. Если телёнок малоподвижен и отказывается от еды, присмотритесь к нему. Дыхание через рот, слезящиеся глаза, слизь из носа, которая со временем становится гноем - признаки болезни. Редкий кашель с резким звуком - показатель развития острой формы бронхопневмонии.

Необходимо как можно быстрее вызвать ветеринара и сдать необходимые анализы. Недуг определяет повышенный уровень лейкоцитов. Учтите, что при игнорировании лечения самочувствие телёнка будет ухудшаться стремительно.

Подострая

На этой стадии животное плохо ест, потому и не набирает массу. Температура тела днём остаётся в норме, но к вечеру повышается на несколько градусов. У телёнка возникает одышка. А диарея служит признаком прогресса заболевания и его тяжести. Данная форма болезни развивается от 2 недель до месяца.

Хроническая

Животное с хронической формой заметно отстаёт в развитии. Оно постоянно кашляет, из его носа вытекает слизь, в лёгких прослушиваются хрипы. Телят с хронической бронхопневмонией не спаривают.

Диагностика

Точный диагноз может установить только ветеринар на основе лабораторных исследований. Назначаются бронхолёгочный и биохимический тесты. Важно также рентгеновское обследование, которое при наличии заболевания показывает затемнение в лёгких. На основе полученных результатов врач определяет степень болезни и разрабатывает методику лечения.

Патологоанатомические изменения

Болезнь в процессе своего развития нарушает функции всех органов и систем. Сначала страдает нервная система, что проявляется рядом действий, которые снижают защитную функцию организма и провоцируют застой крови в лёгких, отёчность слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Поскольку лёгкие ослаблены, в них создаются условия для развития воспалительных процессов. Пониженный в них газообмен приводит и к снижению газообмена в тканях.
Участки лёгкого с очаговым воспалением не могут функционировать, как прежде. Здоровым участкам приходится работать в режиме повышенной интенсивности. У животного наблюдается одышка и лихорадка. У почек нарушается фильтрационная функция, а в моче прослеживается белок. На развитие этого заболевания влияют состояние печени и кишечника. Если барьер печени повреждён, то через неё от кишечника проходят токсины, которые всасываются в кровь и вызывают интоксикацию организма.

Как лечить

Время лечения и его эффективность зависит от условий, в которых находится «больной», и качества ухода за ним. Поместите телёнка в отдельный бокс или загон. Соблюдайте все предписания врача.

Знаете ли вы? Телята очень общительные. На пастбищах они всегда держатся группами. После изолирования старайтесь как можно чаще приходить к заболевшим, чтобы скрасить их одиночество.

Общие меры терапии

Лечение должно быть комплексным, включать устранения причин заболевания. Помните, что симптомы болезни в своём проявлении приводят к изнурению животного. Чтобы помочь ему сохранить силы для борьбы с недугом и избежать летального исхода, окажите симптоматическое лечение. Начните с ингаляции. Она эффективна, благодаря большой площади лёгких и их всасывающим способностям. А также усиливает кровообращение.
Для ингаляции используйте:

  • пищевую соду;
  • скипидар;
  • протеолитические ферменты;
  • травяные отвары и настои;
  • экстракты масел.
Больное животное изолируйте от здоровых. Позаботьтесь, чтобы помещение, в котором оно находится, было тёплым и хорошо вентилируемым. Регулярно меняйте подстилку (не менее 2 раз в день), поскольку аммиак в воздухе провоцирует развитие болезни. У животного всегда должна быть возможность выпить чистой тёплой воды. Рацион составьте таким образом, чтобы он был богат витаминами, особенно А, групп В и D. Не держите телёнка постоянно закрытым. Выгуливайте его, когда на улице сухая погода.

Антибактериальные средства

Для лечения заболевания используют антибиотики. Правильный подбор лекарств влияет на эффективность лечебного курса. При острой форме бронхопневмонии назначают Пенициллин или Стрептомицин. Второй препарат вносят внутривенно с новокаином. Курс лечения - до недели. Инъекцию делают трижды в день. Антибиотики вводят в бронхиальное дерево, используя специальный распылитель.

Знаете ли вы? У коров хорошая память, они различают людей не только визуально, но и по голосу, и по запаху.

Противоаллергические препараты

Лечение дополняют антигистаминными препаратами, которые снижают проницаемость сосудов. Они направлены на снижение вероятности возникновения аллергии на продукты деятельности возбудителя заболевания, а также на антибиотики.

Распространённые средства:

  • Пипольфен;
  • Глюканат кальция;
  • Тиосульфат натрия.

Иммуностимуляторы

Во время заболевания иммунитет ослаблен, потому необходимо ему помогать бороться с болезнью. Для этого ветеринар выписывает специальные иммуностимуляторы. Используют также сыворотки крови, которую берут у здоровых телят и вливают в больного. Но бывают и случаи, когда лечение неэффективно.

Важно! Не пытайтесь лечить самостоятельно. Используйте только те препараты, которые прописаны ветеринаром.

Профилактика

Лучшее спасение от болезни - профилактика. Она состоит из:

  • правильного питания;
  • интенсивного и качественного кормления;
  • соответствия помещений для животных таким требованиям: относительная влажность - 70%, без резкого перепада температуры; в воздухе содержание аммиака не более 5 мг/м;
  • регулярных прогулок;
  • создания навеса на выгульном участке в зной;
  • поддержания чистоты в стойлах;
  • использования дезинфицирующих средств;
  • введения витаминов в рацион;
  • регулярного осмотра ветеринаром;
  • быстрого реагирования на странное поведение и внешний вид телёнка;
  • периодического массажа грудной клетки телёнка.
Когда проводится профилактика неспецифической бронхопневмонии, особое внимание удаляйте беременным и молодняку.
Бронхопневмония - частый недуг среди телят. Невзирая на его распространённость, остаётся ещё мало изученным. Важно проводить профилактические меры и начинать курс лечения при первых признаках. Несвоевременное лечение может спровоцировать летальный исход и исключает возможность получения здорового потомства от заболевшего животного.

Бронхопневмония телят – это заболевание, часто встречающееся и ведущее к крупным экономическим убыткам в фермерских хозяйствах. Существуют и другие болезни, вызываемые переохлаждением телят, самым распространенным из которых является бронхит. При несвоевременном и неправильном лечении у теленка развивается глубокое нарушение функций дыхательных органов, что вызывает интоксикацию организма. В бронхолегочных органах возникают необратимые процессы. Защитные функции в организме снижаются, что повышает активность микробов, развивающих интоксикацию и нарушающих работу всех систем организма, поражаются сердечно-сосудистые и пищеварительные функции, появляется кашель.

Бронхопневмония у телят развивается от переохлаждения

Благодаря своевременным диагностическим мероприятиям, профилактике и лечению этого заболевания, можно успешно решить проблему по сохранению и успешному разведению крупного рогатого скота, увеличению мясного и молочного производства. Учеными разрабатываются эффективные способы, позволяющие бороться с данной патологией. Но даже история и проведенные научные исследования не дают ответа на вопросы по этиологии, патогенезу, лечению и профилактики болезни, что нужно делать, и почему не всегда действия приводят к успешному лечению. Это больше всего применительно к телятам, у которых обнаружена катаральная бронхопневмония.

Даже взрослая и крепкая корова может быть подвержена этой болезни, которая распространена во всех регионах России, и является второй по счету — первое место занимают заболевания, возникающие в желудочно-кишечном тракте. После того, как животное переболеет бронхопневмонией, оно слабо набирает вес среднесуточный, заметно ухудшаются продуктивные и племенные параметры.

Причины, вызывающие заболевание

Болезни дыхательных органов у телят появляются в результате:

  • понижения защитных свойств и слабой приспосабливаемости молодых животных,
  • возникновения стрессов,
  • нахождения в условиях большой тесноты,
  • питания кормами с недостаточным количеством витаминов,
  • наличие гиповитаминозов,
  • нахождения молодых особей в не проветриваемых помещениях.

Прогулки на свежем воздухе и хорошее питание — отличная профилактика бронхопневмонии

Заболевания, поражающие дыхательные органы телят, развиваются стремительными темпами. Начинаются воспалительные процессы с бронхов из-за скопившейся в альвеолах жидкости. Вначале болезни в легких собирается экссудат, имеющий серозное содержимое, вызывающий кашель. Затем патология поражает бронхи молодого животного, и у теленка начинается бронхопневмония.

Вызывают бронхопневмонию телят следующие причины

  1. Слабая работа дыхательных органов из-за долгого содержания в небольшом помещении.
  2. Воздействие холодов и сырости, вызывающих появление простуды.
  3. Перегрев. Слаборазвитые телята, долго находящиеся под солнцем, теряют нормальную терморегуляцию. Это сопровождается повышенной температурой тела и увеличением частоты дыхания, повышенным сердцебиением.
  4. Нахождение телят в помещениях, содержащих в воздухе большой концентрации аммиака или сероводорода, что происходит при недостаточной работе вентиляционной системы и неисправной канализационной.
  5. Гиповитаминоз A, D.
  6. Затяжные болезни желудочно-кишечного тракта.
  7. Неблагоприятная микрофлора в воздухе и организме, с содержанием стрептококков, стафилококков, пневмококков, диплококков — вредных и опасных микроорганизмов.

Длительное пребывание на палящем солнце может привести к нарушению терморегуляции организма

Как болезнь отражается на организме теленка

Создается благоприятная почва, нарушающая функции дыхательных органов и органов кровообращения. Легочная система начинает работать слабо, в легкие попадает большое количество пыли, аммиачные и водяные пары, вызывающие болезни дыхательного аппарата. История приводит много случаев, когда профилактика спасает жизнь молодым животным.

Неблагоприятное воздействие, которое испытывает нервная система теленка, нарушает функционирование нервных клеток, снижает защитные функции молодого организма животного, понижается концентрация лизоцима и гистамина, увеличивается глобулиновая фракция белков.

Эти факторы заставляют кровь застаиваться в легких, отекают их слизистые оболочки, становятся менее активными лейкоциты и замедляется движение слизи, скопившейся в бронхах, появляется сильный кашель.

Животное начинает мучить одышка, оно начинает нервничать, начинается свой деятельности сердечно-сосудистой системы, снижается тонус в кровеносных сосудах и понижается артериальное давление. Возникновение застойных процессов ведет за собой возникновение дистрофии, затрагивающей сердечную мышцу, изменяющей функционирование печени. Понижается содержание хлоридов в крови, а в желудке наблюдается соляная кислота, превышающая норму. Почки теряют свою способность к фильтрованию, выделяя в мочу завышенное количество белка.

Одышка и нервное поведение — первые симптомы бронхопневмонии телят

Предохранительные меры при возникновении эпидемии

Причины, по которым возникают болезни, могут быть различными. Для случки необходимо правильно подбирать пары, желательно, чтобы корова и бык были крепкими и здоровыми, иначе может родиться потомство со слабым и восприимчивым к заболеваниям организмом, имеющий необычные анатомические особенности:

  • Короткую трахею.
  • Суженное бронхиальное дерево.
  • Не эластичность тканей.
  • Повышенное содержание кровеносных сосудов.

Когда нарушаются функции внутренних органов теленок подвержен стремительному развитию патологии: в микрофлоре начинают быстро размножаться стрептококки, пневмококки, стафилококки и кишечные палочки, вирусы, различные грибки, которые становятся наиболее активными. При повышенной концентрации микробов и токсинов начинается некротическое воспаление в слизистых оболочках, вызывающее кашель.

Вскоре разрозненные участки, пораженные болезнью, начинают сливаться и образовывать большие очаги воспаления, уплотняющие ткани легких. Теленок начинает кашлять и фыркать, учащенно дышать, потому что нарушена вентиляция в легких, а оставшимся здоровыми участкам легкого приходится функционировать вдвойне.

Кровеносные сосуды животного становятся менее эластичными, сердечная мышца страдает от застойных явлений, повышение интоксикации отрицательно влияет на работоспособность почек, дает сбой деятельности центральная нервная система, нарушаются процессы терморегуляции теленка, что сопровождается лихорадкой.

Бронхопневмония у теленка приводит к быстрому развитию патологий внутренних органов

Симптомы бронхопневмонии

Развитие катаральной бронхопневмонии может протекать в различных формах тяжести:

  1. В острой форме.
  2. В подострой форме.
  3. В хронической форме.

Характеристики острой формы заболевания

Острая форма болезни протекает от 5 до 10 суток. В течение этого периода теленок становится вялым, у него снижается аппетит, заметно легкое недомогание. Животное дышит не носом, а открытым ртом. На слизистых оболочках носа и глаз появляется гиперемия. Собирающийся в носу серозный экссудат становится гнойным.

Теленок начинает кашлять вначале резко и сухо, потом кашель становится частым, слабым и влажным

Самочувствие животного быстро ухудшается, оно дышит жестко, слышны влажные хрипы, приглушенность сердечных тонов, анализ крови показывает повышение лейкоцитов. К третьему дню у заболевшего теленка наблюдается резкое повышение температуры тела до 42 С. Наступает ухудшение общего состояния, наблюдается появление гиподинамии, учащенного и затрудненного дыхания.

При бронхопневмонии наблюдается повышение концентрации лейкоцитов в крови теленка

Острое течение бронхопневмонии изменяет слизистые оболочки большинства животных – они заметно бледнеют. Верхние дыхательные пути отекают, а бронхи и бронхиолы содержат большое количество экссудата. Увеличиваются лимфоузлы бронхов

Характеристики подострой формы заболевания

Основными симптомами подострой формы болезни является понижение аппетита и снижение упитанности в течение месяца, развивается гипотрофия. Эта фаза сопровождается вечерним повышением температуры тела на 1–2°С, теленок дышит с одышкой, сопровождающейся влажным кашлем. Если идет обострение болезни, состояние может ухудшиться: одышка нарастает, развивается гипоксия, происходит сбой в пищеварении, появляется диарея. У животного наступает истощение, в бронхах появляется большое количество гнойной слизи. Сами бронхи отечные, гиперемированные, возможно кровоизлияние. Плевра содержит много жидкости, печень увеличивается

Характеристики хронической формы

Теленок, заболевший хронической формой бронхопневмонии, сильно отстает от здорового теленка в росте, становится гипотрофиком. У него не прекращается кашель, из носа течет серозная жидкость, слизистые оболочки становятся синюшными, слегка повышается температура тела, при прослушивании в легких слышен сухой хрип. Наблюдается постоянное изменение аппетита.

Здоровый теленок обладает розовыми слизистыми и хорошим весом

Диагностика заболевания

Почему необходимо делать диагностику? При диагностике болезни учитываются условия, в которых содержатся молодые животные, их поведение в закрытых помещениях и на свежем воздухе, в каком состоянии находится все животноводческое хозяйство. Для определения правильного диагноза используют следующие показатели:

  • Общее состояние теленка.
  • Клинические проявления.
  • Показатели анализа крови.
  • Лабораторные данные.

Рентгенологические обследования показывают местные затемнения в легких различных степеней. Проведение бронхолёгочного и биохимического анализов позволяет узнать о наличии и степени воспалительного процесса для назначения эффективного лечения. Распознать быстрое распространение болезни и определить возбудитель позволяет дифференциальная диагностика. При стрептококковой инфекции поражаются суставные кости теленка.

Рентген легкий дает возможность точно диагностировать бронхопневмонию

Избавление от заболевания

Условия пребывания телят влияют на эффективность и время лечения бронхопневмонии. Заболевший теленок не должен содержаться вместе со здоровыми, а лечение назначается ветеринарным врачом, который учитывает форму и стадию болезни, прежде, чем назначать прием или инъекции лекарственных средств в виде антибиотиков, макролидных и сульфаниламидных растворов и процедуры. От своевременности и дозировок применяемых лекарств зависит, насколько долго по времени и успешно лечение заболевания

Несмотря на стремительное развитие болезни и возникающие из-за этого сложности, если лечение своевременное и правильное, а протекание болезни является благоприятным, ее очаги быстро устраняются, выздоровление наступает сравнительно быстро – не более, чем через неделю-полторы.

Если процесс пошел неблагоприятно, возможно возникновение гнойных и некротических изменений, ведущих к образованию плевритов, перикардитов, вторичного иммунного дефицита.

Лечить телят, заболевших бронхопневмонией, с применением известных препаратов, не всегда эффективно. Это затягивает процесс выздоровления, а острое течение болезни переходит в другие стадии. Нарушаются функции, защищающие организм, снижается иммунитет. Сложно вылечить болезнь, если она стала затяжной либо хронической. Этиотропная терапия заключается в обеспечении достаточной концентрации определенных лекарственных средств очагов воспаления.

Больного теленка следует отделить от стада

Во время острых и подострых фаз болезни телят лечат антимикробными препаратами, которые быстро проникают сквозь гистогематические преграды. Затяжные процессы лечения вызывают отек, появляются клеточная инфильтрация со склерозом сосудов, а также сдавливание капилляров возле воспалительных очагов в организме больных телят. Это затрудняет попадание лекарств в организм.

Следовательно, назначение антимикробных препаратов должно производиться своевременно. Эффективно применение иммуностимулирующих препаратов.

Профилактика бронхопневмонии

Болезни лучше предупреждать, чем лечить – об этом знают все. Профилактические мероприятия проводятся в комплексе, включающем в себя:

  1. Правильное содержание.
  2. Правильное кормление телят и коров.

Как необходимо содержать телят

Телята должны находиться в помещениях, в которых соблюдаются зоогигиенические нормы. Допустимые значения:

  • относительной влажности, не превышающей 70 %.
  • Перепада температуры воздуха должен колебаться в пределах 5°С.
  • концентрации аммиачных паров и сероводорода — не выше 5мг/м.

Телят нужно чаще выгуливать, в период летнего зноя выгоны должны оборудоваться специальными навесами от солнца. В помещениях для телят необходимо соблюдать все правила санитарного режима, содержать их в чистоте, использовать дезинфицирующие растворы для уборки – эта профилактика должна выполняться регулярно.

Теленок должен регулярно гулять на улице

Рекомендуется проводить вакцинацию для новорожденных телят, использовать аэрозоли, применять индивидуальную и фитотерапию: добавлять в молоко лекарственные растения, способные повышать сопротивляемость организма и улучшать работу иммунной системы.

Профилактические мероприятия, которые должен проводить ветеринарный врач

  1. Создать лучшие условия обитания и надлежащее кормление беременной коровы и новорожденного теленка.
  2. Обеспечить в помещении необходимый микроклимат.
  3. Скармливать телятам гранулированную травяную муку.
  4. Кормить телят запаренными концентрированными кормами.
  5. Периодически массажировать телятам грудную клетку.
  6. Создать санитарный режим с систематическим поддержанием чистоты в помещениях, в которых содержат телят.
  7. Производить текущую дезинфекцию и делать санацию помещения.
  8. Май-август переводить телят в летние постройки, имеющие теневые навесы и настил.
  9. Использовать средства, которые повышают резистентность – добавки, содержащие достаточное количество витаминов с минеральными веществами.
  10. Выращивать телят, соблюдая необходимые условия при их содержании и адаптации, предупреждать развитие диспепсии и других заболеваний.
  11. Укомплектовывать животноводческие фермы здоровыми телятами.
  12. Своевременно выявлять и лечить заболевших телят, а остальных подвергать профилактической обработке.

Для профилактики бронхопневмонии хороший уход должен быть обеспечить как теленку, так и корове

Как кормить телят

Для укрепления молодых организмов нужно вводить в пищу животных витаминные добавки с минеральными веществами в достаточном количестве. Нельзя перекармливать телят грубыми, сухими и концентрированными видами кормов.

Появление бронхита у телят

Бронхит у телят является распространенным заболеванием, вызванным наличием любого воспалительного процесса, затрагивающего слизистые оболочки и подслизистые слои бронхов. Молодая и крепкая корова не подвержена этому виду заболевания, поражающего юный, старый либо ослабленный организм. Болезни бронхов массово распространяются среди молодых особей на специальных фермах, где занимаются откормкой и разведением коров с несоблюдением зоогигиенических условий. Профилактика помогает избежать заболевания, вызывающего сильный кашель. История знает немало случаев полного выздоровления заболевших животных.

Классификация заболевания

Квалифицируется заболевание по:

  1. Течению (острый или хронический).
  2. Происхождению (первичный либо вторичный).
  3. Характеристикам воспаления (катаральный, гнойный, геморрагический или фибринозный).

Существуют следующие виды бронхитов:

  • Макро-бронхит, который поражает крупные бронхи.
  • Микро-бронхит, поражающий мелкие бронхи.
  • Бронхиолит, при котором происходит поражение бронхиол.

Лечение бронхитов должно быть комплексное: помимо лекарственных средств необходимо давать телятам сборы и настои лекарственных трав, в которых содержится достаточное количество витаминов. а также эффективны ингаляции с применением аэрозолей, имеющих противомикробные свойства. Известно разностороннее влияние лекарственных растений на патогенез, оказание ими выраженных симптоматических эффектов и определенного этиотропного действия, облегчение протекания заболевания, сокращение его длительности, улучшение исхода, экономия средств, затрачиваемых на лекарственные препараты.

» » » Заболевание, часто встречающееся у телят — бронхопневмония

В крупных животноводческих хозяйствах и промышленных комплексах особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных болезнь может принимать массовый характер а число заболевших достигать 30-50. Клинико-анатомические формы пневмонии Пневмонии подразделяются на лобулярные ограниченные дольковые к которым относятся бронхопневмония катаральная пневмония гнойная метастатическая характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких или всех легких и абсцесс...


Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск


PAGE 16

  1. Бронхопневмония (катаральная пневмония) – Bronchopneumonia - - - 3
  2. Клинико-анатомические формы пневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -4
  3. Этиология катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 9
  4. Патогенез катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - 10
  5. Симптомы катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - -12
  6. Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -13
  7. Диагноз и дифференциальная диагностика катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 15
  8. Список использованной литературы - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 17

Анализ диагностируемого случая заболевания

1.Бронхопневмония (катаральная пневмония) – Bronchopneumonia

Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождающимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) характер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупноочаговая или сливная пневмония.

Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма. В крупных животноводческих хозяйствах и промышленных комплексах, особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных, болезнь может принимать массовый характер, а число заболевших достигать 30-50%.

Диагноз катаральная бронхопневмония был поставлен на основании данных анамнеза, этиологических факторов, клинической картины и результатов патологоанатомического вскрытия.

2. Клинико-анатомические формы пневмонии

Пневмонии подразделяются на лобулярные (ограниченные, дольковые), к которым относятся бронхопневмония (катаральная пневмония), гнойная (метастатическая, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких, или всех легких и абсцесс легких), гипостатическая (застойная), микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), ателектатическая, аспирационная, силикозная (при запылении легких кремниевой пылью), антракозная (при запылении легких каменноугольной пылью), бензиновая и некоторые другие, и лобарные (разлитые), к которым относятся крупозная (фибринозная) пневмония, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеют бронхопневмония, составляющая более 60% всех легочных болезней, а также гнойная, гипостатическая, микотическая, гнилостная и крупозная пневмонии.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

Серозная пневмония начинается с экссудации, которая выражается воспалительной гиперемией, явлением серозной экссудации, когда из стенок капилляров в просвет альвеол начинает выпотевать серозный экссудат (воспалительный отек). Макроскопически ткань легкого уплотнена, красного или розового цвета, плевра гладкая, с поверхности ее стекает слегка мутноватая (опалесцирующая) ж идкость. При микроскопии альвеолы заполнены мутноватой жидкостью, окрашенной эозином в розовый цвет, с отдельными лейкоцитами и слущенными клетками респираторного эпителия. Серозная пневмония часто — начальный процесс ряда других пневмоний, в дальнейшем переходящих в крупозную или катаральную бронхопневмонию.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных. Характеризуется выпотеванием в просвет альвеол фибринозного экссудата, который, выйдя из просвета сосудов, превращается в мертвый белок фибрин. Процесс проходит в несколько стадий:
1) стадия гиперемии — в просвет альвеол из капилляров выпотевает серозный экссудат. Пораженные участки легкого при этом синюшно-красного цвета, мягкой консистенции, на разрезе сочные;

2) стадия красной гепатизации — из сосудов в просвет альвеол выпотевает богатый фибриногеном экссудат, содержащий лейкоциты и эритроциты. Заполненные подобным экссудатом пораженные участки легкого приобретают темно-красный цвет (гемолиз эритроцитов) и плотную консистенцию, похожую на консистенцию печени — красная гепатизация;

3) стадия серой гепатизации — участки легкого приобретают серый оттенок, так как в экссудате начинают преобладать лейкоциты, претерпевшие дистрофические изменения. Скопившийся в большом объеме экссудат в участках поражения сдавливает легочную ткань, спадаются также кровеносные сосуды;

4) стадия разрешения — ферменты лейкоцитов растворяют белок фибрин в просвете альвеол и межуточной ткани. Легочная ткань при этом окрашивается в темно-красный или серый цвет, становится плотной консистенции, кусочки в воде тонут. С поверхности темно-красного цвета участков при разрезе стекает красноватая жидкость.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры переполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капилляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцитарных клеток и фибробластов, сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Последняя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация (от лат. саго —мясо, fictio — образование), характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исходе виде секвестрации (от лат. secvestro — отделяю) связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Таким образом, патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катарально-гнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скопления гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Катарально-гнойное (смешанное) воспаление может начинаться с острой катаральной бронхопневмонии и перейти как осложнение в гнойную. Скопившиеся при этом лейкоциты со временем претерпевают дегенеративные изменения и превращаются в гнойные тельца. В альвеолах скапливается богатый белком и клеточными элементами экссудат.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Ихорозное (гнилостное) воспаление может быть как осложнение фибринозного воспаления с некрозом ткани. В мертвой ткани начинают размножаться гнилостные микробы, часть ткани расплавляется с образованием полостей —каверн с неровными, изъеденными краями.

Некротические (альтеративные) пневмонии наблюдаются у большинства животных при некробактериозе как метастатический процесс переноса микробов в легкие из инфицированных ран. Кроме того, некротическая пневмония может быть результатом осложнения при попадании через дыхательные пути ядовитых веществ или инородных тел (аспирационная пневмония), а также врачебной ошибки, неправильной дачи лекарственных веществ. Вначале некротическая пневмония развивается как серозно-фибринозное воспаление, но воспаленные участки быстро подвергаются некрозу и лишь вокруг них остаются зоны серозно-фибринозного воспаления. Легкое при некротическом воспалении уплотнено, с поверхности неравномерно окрашено, плевра шероховатая. На разрезе ткань легкого имеет вид очагов светло-серого или бледно-розового цвета. Гистологически на границе между мертвой и живой тканями виден демаркационный вал, состоящий из скопления лейкоцитов и гистоцитов.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Продуктивные воспаления лёгких чаще наблюдают как исход катаральной бронхопневмонии при таких болезнях, как сап, туберкулез. В данном случае процессы экссудации почти прекращаются, а пролиферация становится преобладающей. Пролиферат клеток состоит из респираторного эпителия, лимфоцитов и лейкоцитов. Легкое плотной консистенции, режется с трудом, поверхность его бугристая, светло-серого или светло-розового цвета.

3. Этиология катаральной бронхопневмонии

Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологическую основу и возникает в результате комплексного воздействия на организм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния, переохлаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморрагическую септицемию овец, ящур, туберкулез, гельминтозы и др.

Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопневмонии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или поступающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фактор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне — продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.

Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аденовирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяются пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибки.

Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспаления легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возникает в результате развития процесса при ларинготрахеите.

4. Патогенез катаральной бронхопневмонии

Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локализацией процесса в легких.

Под действием этиологических факторов происходит нарушение функционирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первоначально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой крови, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.

В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или серозно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.

При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно поверхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.

При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобарный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию (рис. 1). Осложнения (чаще у свиней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эмфиземы легких.

В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация организма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения температуры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирования сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Так, изменяются количественные и качественные показатели эритропоэза. В частности, возникает задержка созревания эритроцитов, увеличивается популяция старых клеток, снижается содержание гемоглобина в одном эритроците. В различной степени, но чаще в 2-3 раза сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, и до 70-80% вместо 97-98% снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, в результате чего происходит расстройство тканевого газообмена. Нарушения со стороны пищеварительной и нервной систем сопровождаются снижением аппетита и дистонией желудочно-кишечного тракта, общей слабостью, снижением работоспособности, а также продуктивности животных.

Рис. 1. Лобарная катаральная бронхопневмония у телёнка

5. Симптомы катаральной бронхопневмонии

У больных животных выражены угнетение, слабость, потеря или снижение аппетита, наблюдается повышение общей температуры тела на 1-2 0 С (у старых и истощенных животных может не быть), кашель, истечение из носа, жесткое дыхание, смешанная одышка, первоначально сухие, а через 2-3 дня влажные хрипы в легких. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления, граничащие с участками нормального легочного перкуторного звука и обнаруживаемые преимущественно в области верхушечных и сердечных долен легких. При глубоко расположенных очагах воспаления в них изменений перкуторного звука может не быть.

При сливной форме болезни данные аускультации, перкуссии аналогичны тем, какие бывают при крупозной пневмонии в стадии гепатизации. Как правило, бывают тахикардия и усиление второго тона.

Проявление болезни во многом зависит от возраста и вида животных. Так, у лошадей и овец она характеризуется относительно быстрым распространением патологического процесса в легких по сравнению с тем, которое наблюдается у свиней и крупного рогатого скота. У молодых и старых животных бронхопневмония протекает обычно тяжелее. Болезнь часто сопровождаете : расстройствами со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем, а также почек, печени и других органов с характерными для них проявлениями.

6. Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии

При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спавшиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уплотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, пропитана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны. просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются клиновидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Рядом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенсаторная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.

Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных перегородок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных клеток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов (рис. 2). При бронхопневмонии аспирационного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.

При хронической катаральной бронхопневмонии легкое плотное, мясистое, по консистенции напоминает железу (спленизация), часто с поверхности бугристое, а на разрезе зернистое (рис. 3).

Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увеличение бронхиальных лимфатических узлов. Из неспецифических изменении при хронической форме болезни имеют место истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц.

Рис. 2. Катаральная бронхопневмония

а – бронх, б – альвеолы, заполненные экссудатом

Рис. 3. Хроническая катаральная бронхопневмония крупного рогатого скота

7. Диагноз и дифференциальная диагностика катаральной бронхопневмонии

На основании приведенных клинических симптомов с учетом анамнеза, этиологических факторов и соответствующих специальных методов исследований, а также результатов патологоанатомического вскрытия диагноз поставить нетрудно.

Гематологическими методами исследований устанавливают наличие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов, падение уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

Однако самым объективным и наиболее точным методом диагностики болезни является рентгеновское исследование. При нем в начальных стадиях болезни в верхушечных и сердечных долях легко обнаруживают однородные очажки с неровными контурами. У больных с хроническими сливными (диффузными) формами бронхопневмонии рентгенологически обнаруживаются разлитые, обширные, плотные по степени затенения участки легких. При этом граница сердца и контуры ребер в местах поражения не различаются. Для массовой диагностики бронхопневмонии у телят, овец, свиней вообще и особенно на крупных животноводческих фермах Р. Г. Мустакимовым предложен флюорографический метод.

В особо необходимых случаях для постановки и уточнения диагноза проводят биопсию из пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследований.

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить бронхит, другие пневмонии, особенно крупозную, а также инфекционные и инвазионные болезни, сопровождающиеся поражением дыхательных путей и легких, в частности, контагиозную плевропневмонию, диплококковую инфекцию, пастереллез, сальмонеллез, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктиокаулез, метастронгилез, аскаридоз и др.

При бронхите отсутствует или имеет место незначительное (на 0,5-1 с С) повышение общей температуры тела, отсутствуют участки притупления в легких, а при рентгеновском исследовании обнаруживается лишь усиление рисунка бронхиального дерева и отсутствие очагов затенения в легких. При вскрытии слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, в просвете бронхов наличие экссудата, разрушенного эпителия бронхов, потеря клетками ворсинок. В экссудате большое количество погибших клеток, лейкоцитов, эритроцитов, микробов. Слизистая оболочка бронхов часто атрофирована, просвет их сужен, иногда расширен, в просвете бронхов слизистый экссудат, в краевых участках лёгких эмфизема. При гнойных и фибринозных бронхитах средостенные лимфатические узлы увеличены и отёчны.

Крупозная пневмония исключается характерными для нее внезапностью возникновения, стадийным течением, постоянным типом лихорадки, лобарной очаговостью, фибринозным истечением из носа.

Патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.

Другие пневмонии исключаются по характерным для них симптомам и с использованием специальных методов исследований.

Для дифференциации от инфекционных болезней, имеющих схожую патоморфологическую картину, следует отправить патматериал в лабораторию.

8. Список использованной литературы:

1. Внутренние болезни животных / Под общ. Редакцией Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова. – СПб.: Издательство «Лань», 2002. – 736 с.

2. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных/ А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.П.Стрельников и др. — М.: Колос, 1982.

3. Кокуричев П. И., Доманн Б. Г., Кокуричева М. П. Патологическая анатомия с.-х. животных. — Атлас. Санкт-Петербург: Агропромиздат, 1994.

4. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота/ А.В.Акулов, В. М. Апатенко, Н.И.Архипов и др.; Под ред. В.П.Шишкова, А.В.Жарова, Н. А. Налетова. — М.: Колос, 1987.

5. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных/А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников и др. — М.: Агропромиздат, 1989.

6. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. — М,: Медицина, 1993.

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>

. 728 KB