Первично хронические формы остеомиелита патологические характеристики. Остеомиелит

Хронический остеомиелит является гнойным поражением кости, которое сопровождается ее некротизированием (омертвением) и разной степенью восстановления костной ткани. Данная проблема особенно актуальна в последнее время в травматологии, так как это заболевание чаще всего поражает лиц трудоспособного возраста (от 35 до 50 лет). Как правило, этот патологический процесс является осложнением переломов кости. Такое осложненное течение обусловлено следующими факторами:

  • Тяжелая травма механического характера
  • Дефекты лечения
  • Изменение микробного спектра
  • Частое развитие антибиотикорезистентности (нечувствительности микроорганизмов к антибиотикам)
  • Ослабление иммунитета у человека, происходящее по различным причинам.

Причины

С точки зрения причинного фактора, приведшего к развитию данного заболевания, хронический остеомиелит может быть классифицирован на следующие виды:

  • Травматический – он связан с наличием перелома кости
  • Гематогенный – развитие заболевания связано с попаданием микроорганизмов в костную ткань с током крови. Их источником являются очаги хронической инфекции в организме (тонзиллит, пиелонефрит и т.д.).

По поводу вторичного остеомиелита в литературе мнения разноречивые. Одни выделяют его как самостоятельную нозологическую единицу (заболевание), а другие – нет. Названием вторичный подчеркивается переход воспалительного процесса с других отделов конечности, например, при воспалении мышц, кожи и т.д.

Немного статистических данных, которые наглядно демонстрируют состояние данной проблемы и причинные факторы, приводящие к ее развитию. Так, после механической травмы врачам приходится сталкиваться с гнойными осложнениями такими, как остеомиелит, в 5-70% случаев. Такой разброс объясняется разной частотой регистрации данного заболевания. После открытых переломов вероятность развития остеомиелита намного выше, чем при закрытых. Она составляет от 3 до 24%. Это объясняется высокой бактериальной обсемененностью места поражения. Однако оперативное лечение закрытых переломов тоже создает особые предпосылки для увеличения частоты хронического остеомиелита. В этом случае риск их развития повышается до 7% (в сравнении с консервативными методами лечения).

После лечения воспалительного процесса в кости существует достаточно высокая вероятность развития рецидива заболевания. Примерно у 20-30% больных, перенесших остеомиелит, он рецидивирует. Это является причиной ампутации (удаления) конечности. Поэтому гнойно-воспалительные заболевания костной системы рассматриваются как тяжелая патология, которая в большинстве случаев приводит к инвалидизации человека.

Патогенез

Попадание микроорганизмов в костную ткань приводит к активации фагоцитов. Они усиленно привлекаются в патологический очаг, а затем захватывают патогенный микроорганизмы. Это сопровождается выделением ферментов, которые разрушают кость (остеолитическое действие). Омертвевшая ткань является отличной питательной средой для бактерий, которые начинают усиленно размножаться. Так развивается гнойное воспаление. Оно предрасполагает к нарушению микроциркуляции и повышению давления в кости.

Если лечение запаздывает, то процесс хронизируется (развивается хронический остеомиелит). Для него характерно появление больших бессосудистых зон (секвестры), которые усугубляют течение заболевания. Когда гной находит выход наружу, то появляются абсцессы, локализующиеся под надкостницей или в пределах мягких тканей. В местах отслоения надкостницы активируются процессы образования новой кости.

У пациентов с хроническим остеомиелитом иммунная система работает не на полную мощность. Это связано с тем, что патогенные бактерии образуют пленку из полисахаридов, через которую иммунокомпетентные клетки не могут нормально проникать.

Симптомы

Симптомы хронического остеомиелита зависят от локализации патологического процесса, в который может вовлекаться любая кость. Данное заболевание является следствием острого воспаления кости. Поэтому когда процесс из острого переходит в хронический, состояние пациента на некоторое время улучшается. Это проявляется в следующем:

  • Боль становится менее выраженной
  • Характер боли изменяется, она становится ноющей и тупой
  • Образуются свищевые ходы, через которые наружу может периодически выделяться гной. Но количество его становится меньше, чем раньше
  • На фоне рубцевания конечность приобретает обезображивающий вид – много втяжений и выпячиваний.

Следует подчеркнуть, что хроническое течение остеомиелите характеризуется этапностью течения. В начале состояние пациента улучшается, а затем ухудшается (при рецидиве заболевания). Обычно рецидив провоцирует следующие состояния:

  • Респираторные вирусные инфекции
  • Обострение сопутствующих хронических заболеваний
  • Злоупотребление алкоголем.

Если своевременно заболевание не вылечить, то могут развиться различные осложнения. К ним относятся следующие:

  • Формирование ложного сустава – это такое состояние, при котором в целостной кости образуется дефект (его в норме не должно существовать). Получается, что кость как бы разделена на две части
  • Деформация кости – выраженное изменение формы кости, которое может приводить к нарушению нормальной способности человека самостоятельно себя обслуживать
  • Контрактуры – стойкий мышечный спазм в пораженной конечности
  • Гнойный артрит – вовлечение в гнойно-воспалительный процесс рядом расположенного сустава. Это создает условия для дальнейшего распространения патологического процесса
  • Малигнизация – озлокачествление костной ткани на фоне длительно существующего воспалительного процесса
  • Амилоидоз почек, связанный с продолжительной интоксикацией организма. На фоне этого заболевания достаточно часто развивается почечная недостаточность.

При очередном обострении гнойно-воспалительного процесса велика вероятность развития сепсиса. Данное состояние характеризуется крайне тяжелым состоянием пациента, связанным с распространением микроорганизмов с помощью кровотока по всем органам. Для диагностики сепсиса используют как характерные клинические проявления, так и бактериологическое исследование. Однако если оно не выявляет причинного микроорганизма, то это не отвергает диагноз сепсиса. Отрицательные результаты бактериологического анализа могут быть связаны с невозможностью полного исключения всех видов бактерий, которых насчитывается более нескольких тысяч. Поэтому врачи ориентируются в первую очередь на клиническую и объективно определяемую симптоматику.

Диагностика

Рентгенологический метод диагностики играет очень большую роль в установлении правильного диагноза. Однако наряду с большим количеством предоставляемой информации этот метод диагностики имеет и свои недостатки. К ним относятся:

  • Оценивается только минеральная часть костной массы
  • Первые рентгенологические признаки хронического остеомиелита могут быть обнаружены только, когда потеря костной ткани составит от 20 до 50% (обычно это можно выявить уже на фоне 10-дневного существования заболевания)

Учитывая все эти обстоятельства, возникает необходимость в проведении других методов диагностики. Речь идет о следующих:

  • Компьютерная томография
  • Сцинтиграфия – оценка накопления определенного вещества в костной ткани (при остеомиелите обнаруживаются дефекты наполнения)
  • Ядерно-магнитный резонанс
  • Термография, проводимая путем инфракрасного спектра излучения
  • Фистулография – разновидность рентгенологического метода исследования, при котором контрастное вещество вводится в свищевой ход, а затем оценивается его поступление в те или иные ткани
  • Реография, позволяющая оценить кровоток на периферии, что важно для определения необходимости применения тех или иных лекарственных препаратов
  • Биопсия тканей. Полученный биологический материал должен быть направлен как на гистологическое исследование, так и на бактериологическое.

Ультразвуковое сканирование достаточно прочно вошло в практическую травматологию. Оно позволяет оценить эффективность проводимого лечения, если проводится в динамике. Сонография имеет ряд преимуществ пред другими диагностическими тестами:

  • Высокая степень информативности в оценке восстановительных процессов в костной ткани, а также состояние кортикальных слоев кости
  • Отсутствие лучевой нагрузки на ослабленный организм
  • Возможность динамического проведения
  • При необходимости может быть дополнено допплерометрией, которая позволяет оценить кровоток в месте поражения.

Пациенты с хроническим остеомиелитом, как правило, имеют те или иные нарушения в иммунной системе. Поэтому им показано также проведение иммунограммы и оценки интерферонового статуса. На основании результатов этих исследований решается вопрос о необходимости назначения иммуностимулирующих средств в рамках комплексной терапии.

Лечение

Лечение хронического остеомиелита – это достаточно серьезная проблема современной травматологии, так как отдаленные последствия данной патологии крайне негативные. Поэтому проводится комплексное лечение, включающее в себя следующие направления:

  • Антибиотики (их назначение на первом этапе проводится эмпирически, а затем корректируется с учетом чувствительности микроорганизмов к ним)
  • Противовоспалительные средства из группы нестероидных
  • Иммуномодулирующие средства, которые повышают эффективность иммунных реакций в организме
  • Кортикостероидные препараты используют по показаниям, когда воспалительный процесс представляет серьезную опасность для здоровья человека и необходимо его эффективно подавить.

Следует отметить, что развивающаяся воспалительная реакция в ответ на внедрение патогенных микроорганизмов в ткани носит защитный характер. Однако у некоторых пациентов она может принять извращенный характер, что приводит не к защите организма, а к его собственному повреждению.

Результаты недавно проведенных клинических и экспериментальных исследований показывают, что включение метаболических средств и витаминов в комплексную терапию хронического остеомиелита значительно улучшает прогноз для этих пациентов. На фоне их применения выздоровление наступает быстрее, а восстановление тканей происходит в полном объеме.

Однако при хроническом остеомиелите без хирургического вмешательства не обойтись. Оно преследует такие цели, как:

  • Удаление очага гнойного и некротического поражения
  • Замещение оставшихся полостей или образованных дефектов при помощи собственной кости
  • Аспирационно-промывное дренирование, которое позволяет удалить оставшиеся патологически измененные ткани.

Как известно, заболевание лучше предупредить, чем потом лечить. Лучше это в первую очередь для пациента, конечно же. Поэтому основными профилактическими мерами в отношении хронического остеомиелита являются:

  • Наложение стерильной повязки, если человек получил открытый перелом
  • Срочное обращение за медицинской помощью
  • Создание обездвиженного состояния пораженной конечности
  • Удаление нежизнеспособных тканей в очаге повреждения (эту манипуляцию выполняет только врач, не стоит пытаться сделать это самостоятельно).

Остеомиелит – это заболевание, название которого происходит из греческого языка и дословно означает «воспаление костного мозга». Оно характеризуется разнообразным течением - от бессимптомного и вялого до молниеносного. По этой причине пациент с подозрением на остеомиелит должен быть тщательно обследован, получать своевременное соответствующее лечение и находиться под бдительным контролем медицинского персонала.


Остеомиелитом может поражаться любая кость организма, однако статистически наиболее часто остеомиелит возникает в бедренной, большеберцовой и плечевой костях. Наиболее предрасположены к данному заболеванию мужчины.

Лечение остеомиелита - сложный и не всегда успешный процесс, поскольку включает в себя несколько компонентов, в основе которых лежит хирургическое вмешательство. Прогноз во многом зависит от состояния организма больного и качества оказываемой медицинской помощи. По статистике процент полного выздоровления без последующих рецидивов (повторных обострений ) составляет 64%. Рецидивы в последующие 5 лет случаются еще у 27% пациентов. 6% терпят неудачу в лечении, а оставшиеся 3% развивают молниеносную форму остеомиелита и умирают.

Анатомия костей

Опорно-двигательная система человека состоит из жесткого каркаса, которым являются кости, и подвижного компонента – мышц. В зависимости от наследственности тело человека может состоять из 200 – 208 костей. Каждая кость является отдельным органом, обладающим уникальной формой и структурой, определяющейся функцией, которая данная кость выполняет. Как и любой орган, кость имеет собственный метаболизм, подчиняющийся метаболизму костной системы в целом и обмену веществ всего организма. Помимо этого внутренняя структура кости непостоянна и изменяется в зависимости от суммарного вектора нагрузок за последние несколько суток. При травмах кость регенерирует как любой другой орган, со временем полностью восстанавливая нарушенную функцию.

Кости скелета по форме классифицируются на следующие виды:

  • длинные и короткие трубчатые (бедренные, плечевые кости, фаланги пальцев );
  • плоские (лопатка, кости свода черепа );
  • смешанные (грудина, позвонки и др. )
Длинные кости характеризуются преобладанием продольного размера над поперечным. Как правило, они способны выдерживать большую нагрузку ввиду специальной системы внутрикостных перегородок, ориентированных таким образом, чтобы придавать кости максимальную прочность для нагрузок определенной ориентации при наименьшем весе. Отличительной особенностью плоских костей является относительно большая поверхность. Именно поэтому часто такие кости участвуют в формировании естественных полостей. Кости свода черепа ограничивают полость черепа. Лопатки укрепляют грудную клетку с задней стороны. Подвздошные кости формируют полость большого таза. Смешанные кости могут иметь различную форму и большое число суставных поверхностей.

Кость состоит на две трети из неорганических минеральных веществ и на треть - из органических. Основным неорганическим веществом является гидроксиапатит кальция. Среди органических веществ различают различные белки , углеводы и небольшое количество жиров . Помимо этого кость в небольших количествах содержит практически все элементы периодической таблицы химических элементов. Вода является неотъемлемым компонентом кости и в определенной мере определяет ее гибкость. У детей содержание воды выше, поэтому их кости эластичнее, чем у взрослых и, тем более, пожилых людей. Также определенное значение имеет равновесие между ионами кальция и фосфора. Соблюдение данного равновесия поддерживается постоянным равновесием гормонального влияния паратгормона и соматостатина. Чем больше паратгормона поступает в кровь, тем сильнее вымывается из костей кальций. Образовавшиеся бреши заполняются ионами фосфора. В результате кость теряет прочность, но приобретает некоторую гибкость.

Различные виды костей имеют различное строение. Остеомиелит способен развиться в любой кости, однако по статистике более чем в двух третях случаев он развивается в длинных трубчатых костях. Этому способствуют определенные особенности васкуляризации (обеспечение кровеносными сосудами ) костей данного типа, которые будут описаны в разделе «механизм развития остеомиелита». Исходя из этого, наиболее пристальное внимание следует уделить строению именно длинных трубчатых костей.

Трубчатая кость состоит из тела (диафиза ) и двух концов (эпифизов ). Небольшая полоска ткани шириной до 2 – 3 сантиметров, которая располагается между диафизом и эпифизами, называется метафизом. Метафиз ответственен за рост кости в длину.

На разрезе кость выглядит следующим образом. В центре диафиза находится полость – костномозговой канал, в котором располагается красный костный мозг. Количество красного костного мозга может значительно варьировать в зависимости от интенсивности процессов кроветворения. Вокруг костномозгового канала находится непосредственно вещество кости, разделяющееся на два типа – губчатое и компактное вещество. Ближе к центру и у концов кости располагается губчатое вещество. Согласно названию его структура содержит большое количество сообщающихся между собой полостей, в которых находится желтый костный мозг. Считается, что он не выполняет особых функций, но является предшественником красного костного мозга и преобразуется в него при возникновении необходимости в усилении кроветворения. Основную опорную функцию кости выполняет компактное вещество. Оно располагается вокруг губчатого вещества, преимущественно в области диафиза. В области эпифизов и метафизов губчатое вещество организовано в виде септ (перегородок ). Данные перегородки располагаются параллельно вектору наибольшей постоянной нагрузки на кость и способны перестраиваться в зависимости от необходимости усилить или ослабить кость.

Оболочка кости состоит из надкостницы в области диафизов и суставных хрящей в области эпифизов. Надкостница является тонкой пластикой, способной производить молодые костные клетки – остеобласты. Именно она обеспечивает рост костей в толщину и активно регенерирует (восстанавливается ) при переломах . В надкостнице находятся несколько отверстий, через которые в кость проникают кровеносные сосуды. Под надкостницей эти сосуды формируют обширную сеть, одна часть ветвей которых питает саму надкостницу, а вторая проникает вглубь кости и в виде мельчайших капилляров пронизывает оба костных мозга, а также попадает в губчатое и компактное вещество кости, обеспечивая их питание. Сосуды, проходящие через костный мозг, являются фенестрированными, то есть в их стенке находятся отверстия. Через данные отверстия новообразовавшиеся в костном мозге эритроциты поступают в кровеносное русло.

Для дальнейшего описания механизма развития гематогенного остеомиелита необходимо обратить внимание на метафиз, в большинстве случаев являющийся местом, из которого начинается воспаление. Как было указано ранее, метафиз является областью, обеспечивающей рост кости в длину. Рост подразумевает высокую метаболическую активность данной зоны, которая невообразима без соответствующего питания. Именно по этой причине в метафизах располагается наиболее обширная капиллярная сеть, обеспечивающая необходимое кровоснабжение данного участка кости.

Суставные поверхности, располагающиеся по краям кости, покрыты гиалиновым хрящом. Питание хряща осуществляется как за счет внутрикостных кровеносных сосудов, так и за счет синовиальной жидкости, располагающейся в полости сустава. Функциональная целостность хряща заключается в его амортизационной функции. Иными словами, хрящи смягчают естественные вибрации и сотрясения организма, предотвращая таким образом повреждение костной ткани.

Причины остеомиелита

Непосредственной причиной остеомиелита является попадание патогенных бактерий в кость с развитием гнойного воспалительного процесса. Наиболее частым возбудителем остеомиелита является золотистый стафилококк . Реже остеомиелит развивается по причине внутрикостной инвазии протея, синегнойной палочки, гемолитического стрептококка и кишечной палочки.

По количеству видов возбудителей, вызвавших остеомиелит, различают:

  • монокультура;
  • смешанная культура;
  • отсутствие роста возбудителя на питательных средах.
Для того чтобы микроб, попавший во внутрикостные капилляры, вызвал воспаление необходимы некоторые предрасполагающие и пусковые факторы.

Предрасполагающими факторами развития остеомиелита являются:

  • очаги скрытой инфекции (миндалины , кариес , аденоиды , фурункулы и др. );
  • повышенный аллергический фон организма;
  • слабый иммунитет ;
  • физическое истощение;
  • длительное голодание.
Пусковыми факторами развития остеомиелита являются:
  • травма;
  • респираторная вирусная инфекция (ОРВИ );
  • поднятие тяжестей;
  • острая реакция на стресс и др.
Неоднократно были зарегистрированы случаи остеомиелита у новорожденных детей. Предположительной причиной их развития явились очаги скрытой инфекции у беременной матери. Занимательно то, что микробы практически не имеют шансов проникнуть к плоду через пуповину, соответственно причина остеомиелита кроется в другом. Длительно персистирующие (находящиеся в организме в полуспящем состоянии ) очаги инфекции вызывают в организме матери состояние аллергизации, которое отражается в количественном увеличении иммуноглобулинов и факторов размножения лимфоцитов . Данные вещества успешно проникают посредством крови в пуповину и многократно усиливают аллергический фон детского организма. Таким образом, после перерезки пуповины многократно возрастают шансы развития ее воспаления и дальнейшее возникновение остеомиелита при миграции микробов в кость из образовавшегося гнойного очага.

Механизм развития остеомиелита

Механизм развития остеомиелита не раскрыт до конца, несмотря на то, что данное заболевание известно врачам с давних времен. На сегодняшний день существуют несколько общепринятых теорий, поэтапно описывающих развитие остеомиелита, однако каждая из них имеет как преимущества, так и недостатки, поэтому не может считаться основной.


Различают следующие теории развития остеомиелита:
  • сосудистая (эмболическая );
  • аллергическая;
  • нервно-рефлекторная.

Сосудистая (эмболическая ) теория

Внутрикостные сосуды образуют широкую сеть. При возрастании количества капилляров увеличивается их суммарный просвет, что в итоге отражается на снижении скорости кровотока в них. Особенно это выражено в области метафиза, где капиллярная сеть наиболее выражена. Снижение скорости кровотока приводит к увеличению риска тромбообразования и последующего некроза. Присоединение бактериемии (циркуляция микроорганизмов в крови ) или пиемии (циркуляция в крови сгустков гноя ) практически приравнивается к развитию гнойного остеомиелита. Еще одним фактом в пользу данной теории является то, что относительно высокая частота развития первичного очага остеомиелита в эпифизах костей объясняется слепым завершением сосудов, питающих суставной хрящ. Поэтому при некоторых травмах некроз кости развивается не в области самого хряща, который питается двояко и поэтому более устойчив к ишемии (недостаточный приток крови ), а под хрящом, где наблюдается наиболее низкая скорость кровотока.

Аллергическая теория

В результате ряда экспериментов на животных было установлено, что сами по себе бактериальные сгустки, попадающие в кость, развивали воспаление приблизительно в 18% случаев. Однако при сенсибилизации организма подопытных животных сывороткой другого животного остеомиелит развивался в 70% случаев. Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что повышение аллергического фона организма многократно увеличивает риски развития остеомиелита. Предположительно это связано с тем, что при повышенной сенсибилизации организма любая незначительная травма способна вызвать асептическое воспаление в околососудистой клетчатке. Такое воспаление сдавливает сосуды и значительно замедляет кровообращение в них вплоть до полной остановки. Остановка кровообращения еще сильнее усугубляет воспаление по причине прекращения поступления кислорода к костной ткани. Отек прогрессирует, сдавливая новые сосуды и приводя к увеличению площади пораженной кости. Таким образом, формируется порочный круг. Попадание в очаг асептического воспаления хотя бы одного патогенного микроба приводит к развитию гнойного остеомиелита.

Помимо попытки описания механизма развития остеомиелита данная теория обеспечила выполнение еще одной важнейшей задачи. Благодаря ей была доказана ключевая роль повышения внутрикостного давления в поддержании и прогрессии воспаления. Таким образом, основные лечебные мероприятия должны в первую очередь быть направлены на уменьшение внутрикостного давления посредством пункции костномозгового канала или трепанации кости.

Нервно-рефлекторная теория

Для подтверждения данной теории также были проведены эксперименты, при которых подопытные животные были разделены на две группы. Первой группе вводились препараты-спазмолитики, а второй не вводились. Далее обе группы были подвержены различным провокационным воздействиям с целью развития у них искусственного остеомиелита. В результате эксперимента выяснилось, что животные, принимавшие спазмолитики, на 74% реже развивали остеомиелит, чем животные, не получавшие такой премедикации.

Объяснение данной закономерности заключается в следующем. Любое неблагоприятное воздействие на организм, такое как стресс, болезнь или травма вызывает рефлекторный спазм кровеносных сосудов, в том числе и в костной ткани. По описанному выше механизму спазм сосудов приводит к некрозу кости. Однако если устранить рефлекторный спазм при помощи медикаментов, то не произойдет ухудшения кровоснабжения и, как следствие, не разовьется остеомиелит, даже при небольшой бактериемии.

Все вышеперечисленные теории представляют собой различные варианты описания начальных механизмов начала воспаления. В дальнейшем происходит активное развитие патогенной микрофлоры в костномозговом канале, сопровождающееся повышением внутрикостного давления. При достижении определенных критических величин давления гной разъедает костную ткань по пути наименьшего сопротивления. При распространении гноя в сторону эпифиза происходит его прорыв в суставную полость с развитием гнойного артрита . Распространение гноя в сторону надкостницы сопровождается сильнейшими болями. Боль вызывается скоплением гноя под надкостницей с постепенной ее отслойкой. Через определенное время гной расплавляет надкостницу, прорываясь в мягкие ткани вокруг нее с образованием межмышечной флегмоны. Финальным этапом является выход гноя на кожу с формированием свищевого хода. При этом боль и температура идет на спад, а острый остеомиелит переходит в хроническое течение. Данный вариант самостоятельного разрешения остеомиелита является наиболее благоприятным для пациента.

Менее удачное разрешение остеомиелита бывает при распространении гнойного воспаления на всю кость. При этом наблюдается расплавление костной ткани и надкостницы в нескольких местах. В результате формируется обширная околокостная флегмона, открывающаяся на коже в нескольких местах. Исходом такой флегмоны является выраженное разрушение мышечной ткани с массивными спайками и контрактурами.

Наиболее драматический исход заболевания происходит при генерализации инфекции из очага на весь организм. При этом в кровь проникает огромное количество патогенных микроорганизмов. Они распространяются по всему организму, образуя метастатические очаги инфекции в других костях и внутренних органах. Следствием этого является развитие остеомиелита соответствующих костей и недостаточность функции пораженных органов. Часть из микробов уничтожается иммунной системой. Разрушаясь, микробы выделяют в кровь вещество под названием эндотоксин, которое в небольших количествах вызывает подъем температуры тела, а в запредельных – приводит к резкому падению артериального давления и развитию шокового состояния. В отличие от других видов шока септический шок наиболее необратимый, поскольку практически не поддается лечению предписанными для данного состояния лекарствами. В большинстве случаев септический шок приводит к летальному исходу.

Отдельного внимания заслуживает процесс образования секвестров. Секвестр является участком кости, свободно плавающим в полости костномозгового канала, отторгшимся от компактного или губчатого вещества по причине гнойного расплавления. Он является одним из признаков, при определении которых можно с уверенностью сказать, что у пациента присутствует остеомиелит. При сформировавшемся свищевом ходе секвестр может выделяться из него вместе с гноем. Размеры секвестров могут быть различными в зависимости от глубины поражения костной ткани. У детей может происходить резорбция (рассасывание ) сформировавшегося секвестра в острую фазу заболевания. При переходе в хроническое течение вокруг него образуется защитная капсула, которая препятствует как рассасыванию, так и прикреплению его к здоровой кости. С возрастом способность секвестров к самостоятельному рассасыванию снижается. Таким образом, у взрослых людей рассасывание происходит крайне редко и только небольших секвестров, а у пожилых и людей преклонного возраста не происходит вовсе.

Секвестр обнаруживается при рентгене или компьютерной томографии пораженной кости. Его обнаружение является прямым показанием к оперативному лечению остеомиелита с удалением самого секвестра. Удаление секвестра необходимо, поскольку он способствует поддержанию воспалительного процесса в кости.

По размеру и происхождению секвестры делятся на следующие виды:

  • кортикальный;
  • центральный (внутриполостной );
  • проникающий;
  • тотальный (сегментарный, трубчатый ).

Кортикальный секвестр развивается из внешнего слоя кости, часто включает участок надкостницы. Отделение такого секвестра происходит за пределы кости.

Центральный секвестр развивается из внутреннего слоя кости. Часто некроз располагается циркулярно. Размеры таких секвестров редко достигают 2 см в продольном сечении. Отделение таких секвестров происходит только в сторону костномозгового канала.

Проникающий секвестр считается таковым, когда зона некроза распространяется на всю толщу кости, при этом только в одной полуокружности. Иными словами, должен присутствовать хотя бы небольшой перешеек здоровой ткани. Такие секвестры могут быть достаточно большими. Их отделение имеет место как внутри, так и снаружи кости.

Тотальный секвестр – полное поражение всей толщи кости на определенном уровне. Такое поражение при остеомиелите часто приводит к формированию патологических переломов и ложных суставов. Размеры таких секвестров наибольшие и зависят от толщины кости. Их отделение происходит либо путем распада на меньшие участки, либо путем полного смещения в сторону от кости.

Клинические формы и стадии остеомиелита

Существует множество классификаций остеомиелита. В данной статье будут приведены только те, которые имеют непосредственное клиническое значение и влияют на процесс диагностики и лечения этого заболевания.

Различают следующие клинические формы остеомиелита:

  • острый гематогенный остеомиелит;
  • посттравматический остеомиелит;
  • первичный хронический остеомиелит.
Первичный хронический остеомиелит, в свою очередь, подразделяется на:
  • абсцесс Броди;
  • альбуминозный остеомиелит;
  • антибиотический остеомиелит;
  • склерозирующий остеомиелит Гарре.

Острый гематогенный остеомиелит

Данный тип остеомиелита развивается классически при заносе патогенных микроорганизмов во внутрикостные сосуды с образованием в них воспалительного очага. Категорией наиболее высокого риска являются дети от 3 до 14 лет, однако гематогенный остеомиелит развивается, в том числе, и у новорожденных, взрослых и пожилых людей.
По статистике чаще поражается мужской пол, что связывается с более активным их образом жизни и, как следствие, более частым травмам. Наблюдается также и определенная сезонность данного заболевания. Увеличение количества заболевших наблюдается в весенне-осенний период, когда происходят ежегодные учащения острых вирусных заболеваний.

Наиболее частым возбудителем, высеивающимся из дна костной полости при гематогенном остеомиелите, является золотистый стафилококк. Реже выявляется протей, гемолитический стрептококк, синегнойная и кишечная палочка. Местами наиболее частой локализации при данной клинической форме остеомиелита являются бедренная, затем большеберцовая и плечевая кости. Таким образом, прослеживается определенная закономерность между длиной кости и вероятностью развития остеомиелита.

Различают следующие варианты течения гематогенного остеомиелита:

  • обрывной;
  • затяжной;
  • молниеносный;
  • хронический.
Обрывной вариант
Это наиболее благоприятный вариант течения остеомиелита, при котором реакция организма оказывается выраженной, а восстановительные процессы наиболее интенсивны. Болезнь оканчивается полным выздоровлением в течение 2 – 3 месяцев.

Затяжной вариант
Данный вариант характеризуется подострым длительным течением болезни. Несмотря на слабость восстановительных процессов и низкий иммунный статус организма, выздоровление все же наступает по прошествии 6 – 8 месяцев лечения.

Молниеносный вариант
Это наиболее стремительный и плачевный исход болезни, при котором происходит массивный выброс в кровь бактерий. Чаще данная форма характерна для гематогенного остеомиелита стафилококковой этиологии. Данный микроб не выделяет экзотоксинов, однако легко разрушается. Разрушаясь, из него выделяется крайне агрессивный эндотоксин, вызывающий падение артериального давления до нулевых значений. При таком давлении без оказания массивной медикаментозной помощи через 6 минут наступает смерть головного мозга.

Хронический вариант
При таком варианте течение болезни длительное - более 6 – 8 месяцев с периодами ремиссии и рецидивов. Характерно формирование секвестров (участков омертвевшей ткани ), длительно поддерживающих воспаление. Свищи открываются и закрываются соответственно фазам обострения и хронизации. Помимо этого, часто являясь извитыми, свищи сами провоцируют возобновление воспалительного процесса. При длительном течении воспаления вокруг свищей формируется соединительная ткань, способная приводить к рубцовому перерождению мышц и их постепенной атрофии. Хроническое воспаление является риском развития амилоидоза (нарушение белкового обмена ) с поражением соответствующих органов-мишеней при данном заболевании.

Посттравматический остеомиелит

Механизм развития посттравматического остеомиелита связан с попаданием в кость патогенных микроорганизмов открытым путем при контакте с загрязненными предметами и средами.

Соответственно причинам различают следующие виды посттравматического остеомиелита:

  • огнестрельный;
  • послеоперационный;
  • после открытого перелома и т. д.
Течение таких видов остеомиелита всецело зависит от вида попавшего в рану возбудителя и его численности.

Первичный хронический остеомиелит

В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост остеомиелита с первично-хроническим течением. Причиной тому является загрязнение атмосферы и пищевых продуктов, снижение иммунитета у населения, нерациональное использование антибиотиков и многое другое. Такие формы остеомиелита отличаются крайне вялым течением, что затрудняет постановку правильного диагноза.

Абсцесс Броди
Это внутрикостный абсцесс с вялым течением и скудной симптоматикой, развивающийся при взаимодействии слабого возбудителя с сильной иммунной системой. Такой абсцесс скоро инкапсулируется и сохраняется в таком виде не один год. Определенная болезненность может быть при оказании небольшого давления на кость и при слабом постукивании по ней над местом локализации абсцесса. Рентгенологически определяется полость в кости, в которой никогда не обнаруживают секвестров. Периостальная реакция (реакция надкостницы на раздражение ) слабо выражена.

Альбуминозный остеомиелит
Данный тип остеомиелита развивается при неспособности изначально слабого микроорганизма трансформировать асептический транссудат в гной. Отличительным признаком данной формы является выраженная инфильтрация околокостных тканей. Несмотря на выраженный отек болезненность невысока. На рентгене отмечается слабовыраженная периостальная реакция с поверхностными фиброзными наложениями.

Антибиотический остеомиелит
Антибиотический остеомиелит развивается по причине неоправданного использования антибиотиков. В присутствии определенной постоянной концентрации антибиотика в крови патогенный микроорганизм, попавший в кость, не уничтожатся, поскольку концентрация антибиотика в кости невысока. Вместо этого микроб медленно размножается и инкапсулируется. Клинические и параклинические данные крайне скудны.

Склерозирующий остеомиелит
Для данного редкого вида остеомиелита характерно подострое начало, тупые ночные боли в области пораженной кости, температура тела не более 38 градусов. Периоды стихания клиники чередуются с рецидивами. Типично образование небольших секвестров. Рентгенологически реакция периоста проявляется только в начале заболевания, затем она исчезает. При проведении оперативного вмешательства по поводу данного заболевания выявляется выраженное склерозирование костномозгового канала.

Симптомы остеомиелита

По клиническому течению различают следующие формы остеомиелита:
  • локальная форма;
  • генерализованная форма.

Локальный остеомиелит

Клинически местный остеомиелит проявляется сильнейшей распирающей болью во всей пораженной кости. При очень бережной поверхностной перкуссии (постукивании ) возможно определение места наибольшей болезненности непосредственно над воспалительным очагом. Любая нагрузка на кость, а также движения в близлежащих суставах ограничены, чтобы не причинять боль. Кожа над очагом воспаления горячая, красная. Сильный отек, особенно выраженный при межмышечной флегмоне, вызывает натяжение кожи и создает ощущение блеска. Пальпаторно над флегмоной может ощущаться флюктуация (волнообразное движение ). Температура тела находится в пределах 37,5 – 38,5 градуса. Прорыв гноя через надкостницу в межмышечное пространство приводит к уменьшению болей. Формирование полноценного свища сопровождается исчезновением как болей, так и остальных признаков воспаления.

По расположению различают следующие виды локального остеомиелита:

  • остеомиелит трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая кости и др. );
  • остеомиелит плоских костей (кости таза, свода черепа и лопатка );
  • остеомиелит смешанных костей (надколенник, позвонки, челюсть и др. )

Остеомиелит трубчатых костей, в свою очередь, подразделяется на:

  • эпифизарный;
  • метафизарный;
  • диафизарный;
  • тотальный.

Генерализованный остеомиелит (токсический, септикопиемический )

Важно помнить, что остеомиелит не является исключительно локальным процессом, как было принято считать ранее. Данное заболевание необходимо рассматривать как предсептический процесс, поскольку оно может повести себя крайне непредсказуемо и привести к генерализации инфекции в любой момент времени, независимо от того, в какой фазе находится заболевание.

Начало заболевания идентично локальной форме, однако в определенный момент времени появляются симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов и сопровождается ознобом и обильным холодным липким потом. Множественные метастатические очаги инфекции в различных органах проявляются соответствующим образом. Гнойное поражение легких представляет картину пневмонии с выраженной одышкой , бледным цветом лица, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой . Поражение почек проявляется сильными болями с соответствующей стороны с иррадиацией к паху, болями при мочеиспускании, частыми походами в туалет небольшими порциями и т. д. При попадании гнойных метастазов в коронарные сосуды развивается гнойный перикардит , миокардит или эндокардит с симптомами острой сердечной недостаточности .

Помимо этого часто наблюдается мелкая петехиальная сыпь , обладающая тенденцией к слиянию. Поражение головного мозга носит преимущественно токсический характер, однако не исключается и воспаление оболочек мозга, проявляющееся ригидностью затылочных мышц и сильнейшими головными болями . Неврологические поражения происходят в два этапа. Вначале проявляются продуктивные психические симптомы, такие как судороги , бред. По мере прогрессии поражения мозга наступают симптомы угнетения сознания, такие как оцепенение, ступор, прекома и кома .

Общее состояние таких пациентов крайне тяжелое. Симптомы локального остеомиелита отступают на второй план. В подавляющем большинстве случаев пациент умирает либо от коллапса в начале генерализации инфекции, либо от полиорганной недостаточности в ближайшие часы, реже сутки.

Диагностика остеомиелита

Значительную помощь в диагностике остеомиелита могут оказать лабораторные и параклинические инструментальные исследования. Наиболее доступные и часто применяемые методы будут перечислены ниже.

Общий анализ крови

В общем анализе крови , в первую очередь, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При местной форме лейкоциты находятся в пределах 11 – 12 * 10 9 \л (лейкоцитоз ). При генерализованной форме они возрастают до 18 – 20 * 10 9 \л в первые несколько часов заболевания, затем происходит их спад до 2 – 3 * 10 9 \л (лейкопения ).

Общий белок крови при местной форме в пределах 70 г\л, при генерализованной форме – менее 50 г\л. Альбумины менее 35 г\л. Увеличение С-реактивного белка до 6 – 8 мг\л.

Что такое Хронический остеомиелит

Хронический остеомиелит - гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению и нарастанием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и периосте спустя 2-3 мес от начала острого процесса.

Что провоцирует Хронический остеомиелит

Ведущим возбудителем при данном заболевании является золотистый стафилококк, выделяемый, по нашим данным, в 82,8 % случаев. Наибольшая чувствительность отмечается к следующим антибиотикам: фузидин (86,5 %), кефзол (84,6 %), линкомицин (72,4 %), гентамицин (69,7 %) Чувствительность к пенициллину составила лишь 1,3 %. Среди других возбудителей встречаются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, микроскопические грибы и т.д.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического остеомиелита

Острая стадия продолжается в течение 3-4 нед и сменяется кратковременной подострой.

Хронический остеомиелит характеризуется наличием секвестров, выявляемых к концу 3-4-й недели, их отторжением и формированием свищей.

По мнению некоторых авторов, даже при выраженной деструкции костной ткани необоснованно во всех случаях рассматривать остеомиелит как хронический. Одонтогенный остеомиелит челюстей, при котором формирование костных секвестров происходит активно и завершается к 4-5-й неделям в области верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти, нельзя считать хроническим остеомиелитом.

Наблюдения над детьми, поступившими в клинику на ранних стадиях заболевания, а также ретроспективный анализ клинико-рентгенологических данных больных с хроническим остеомиелитом нижней челюсти позволил выделить подострую стадию заболевания. Она наступает после стихания выраженных воспалительных явлений, чаще спустя 10-14 дней от начала заболевания, и характеризуется улучшением состояния и самочувствия больного, снижением температуры до субфебрильной, уменьшением воспалительных проявлений в очаге воспаления. Рентгенологически в этой стадии отмечают нарастание деструктивных процессов в кости, а лабораторные показатели, имея тенденцию к нормализации, отражают наличие острого воспалительного процесса в организме. Подострая стадия длится до 3-6 нед, и продолжительность ее определяется различными факторами, немаловажная роль среди которых принадлежит характеру проводимой терапии.

Диагноз хронического деструктивного остеомиелита формулируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Хроническая стадия заболевания характеризуется удовлетворительным самочувствием больных, нормальной или субфибрильной температурой, свищами, секвестрами, умеренной лейкопенией на фоне незначительного повышения эозинофилов и снижения моноцитов, нормализацией показателей белкового состава крови.

Данные признаки на фоне проводимого лечения отмечают не ранее чем через 3-6 нед от начала заболевания. Этому предшествует подострая стадия заболевания, и проведение рационального и полноценного лечения в этот период может предотвратить переход процесса в хроническую стадию.

Отсутствие эффекта в лечении острого остеомиелита в течении 2-3 курсов интенсивной терапии, что занимает в среднем около 1-1,5 мес, дает основание поставить диагноз хронического остеомиелита.

Хроническим одонтогенным остеомиелитом челюстей болеют чаще дети в возрасте 3-12 лет, что соответствует периоду прорезывания, смены и выпадения зубов, активному росту челюстей. Пик заболеваемости приходится на 5 лет. Наиболее часто «входными воротами» инфекции становятся разрушенные молочные моляры и первый постоянный моляр. Характерно, что у подавляющего большинства больных полость рта не санирована.

Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение, по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву гнойников и купированию остеомиелитического процесса.

К причинами, способствующим переходу острого процесса в хронический, относятся несвоевременное удаление зуба - источника инфекции, хирургическая помощь не в полном объеме, нерациональное лечение зубов, позднее определение возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, запоздалое обращение родителей за помощью.

Специфическим для детей являются инфицирование и гибель зачатка постоянного зуба. Этот зачаток становится, по сути, секвестром. Но часто на это не обращают внимания, заболевание длится годами, абсцессы и флегмоны периодически вскрывают, но излечения не достигают.

Хронический деструктивный остеомиелит не представляет трудностей в диагностике. Неправильные диагнозы составляют около 11%.

Симптомы Хронического остеомиелита

Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита челюстей развивается, как правило, из предшествующего острого процесса. Клиническую картину хронического остеомиелита определяют локализация, характер и распространенность процесса. Наиболее часто у детей наблюдают диффузный характер течения процесса с распространением его на несколько отделов челюстей, гибелью значительных участков кости и зачатков постоянных зубов. Такое течение процесса более характерно для детей в возрасте 3-7 лет. В ряде случаев отмечают более благоприятное течение заболевания, когда процесс не имеет тенденции к распространению, локализуется в пределах одного-двух отделов челюсти, чаще в области тела и подбородка. Такое течение хронического одонтогенного остеомиелита характерно и для локализации процесса на верхней челюсти.

Самочувствие детей с хроническим деструктивным остеомиелитом челюстей удовлетворительное. Выявляются признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, снижение аппетита, нарушение сна, вялость и апатичность.

Для хронического деструктивного процесса характерно наличие свищей (наружных и внутри полости рта), чаще единичных, хотя нередко и множественных. Отделяемое свищей - гнойное. Из устья свищей выбухают сочные грануляции. Иногда свищи отсутствуют. При хроническом остеомиелите верхней челюсти отмечают свищи только в полости рта, которые локализуются в области альвеолярного отростка и по переходной складке.

Нередко наблюдается подвижность интактных зубов, располагающихся в очаге воспаления. В связи с воспалительной инфильтрацией мягких тканей, окружающих челюсть, может быть затруднено открывание рта.

Процесс склонен к обострениям, при которых дети жалуются на боль в области челюсти, появление припухлости. Возникают свищи, тризм. Иногда в окружающих тканях образуются абсцессы и флегмоны. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены в стадии ремиссии, при обострении процесса - резко увеличены, болезненны при пальпации, менее подвижны.

Возможны гибель значительных участков кости и повреждение зон активного роста челюсти: у трети больных отмечают секвестрацию и патологические переломы мыщелкового отростка, которые в дальнейшем приводят к деформации зубочелюстной системы. Данные осложнения наблюдаются в большинстве случаев в возрасте до 7 лет.

Диагностика Хронического остеомиелита

Первые рентгенологические признаки изменения внутрикостной структуры появляются на 7-10-й день от начала заболевания. Отмечают истончение, нечеткость коркового слоя по нижнему краю тела, угла и задней поверхности ветви. Характерна мелкоочаговая деструкция. В течение 3-4-й недели деструктивный процесс нарастает по интенсивности и протяженности, приобретая диффузный характер. Начальные признаки некротизации костной ткани рентгенологически определяются на 3-4-й неделе. К 4-6-й неделе формируются секвестры, чаще в области коркового слоя нижнего края тела, угла и задненаружной поверхности ветви.

В деструкцию, нарастающую по продолжении, вовлекаются кортикальные пластинки нескольких зачатков зубов. Формирование тотального секвестра (мыщелкового отростка с частью ветви) и патологический перелом кости выявляют уже в начале 2-го месяца.

Рентгенодиагностика секвестра основывается на выявлении участка интенсивного уплотнения кости, окруженного со всех сторон зоной разрежения. Сирина этой зоны 4-5 мм и более. На этом же уровне по поверхности кости выявляют массивные периостальные наслоения, охватывающие омертвевший участок кости со всех сторон и создающие секвестральную коробку. Выраженность и плотность периостальных наслоений зависят от давности процесса.

При патологическом переломе мыщелкового отростка линия перелома проходит в области основания мыщелкового отростка, значительно реже - на уровне шейки челюсти. Рентгенологически патологический перелом характеризуется наличием полосы разрежения, которое дифференцируется на всем протяжении типичным смещением отростка вниз, кпереди и кнутри с образованием угловой деформации по заднему краю ветви. В фазе развившейся консолидации обнаруживают умеренные периостальные наслоения.

Диагноз патологического перелома мыщелкового отростка требует тщательной дифференциальной диагностики с тотальным секвестром, так как из этого вытекает правильная тактика лечения больного. Рентгенологические симптомы, позволяющие отличить патологический перелом от тотального секвестра.

При оценке рентгенологических данных особое внимание следует уделять состоянию зачатков. Часто вьывляемое на высоте процесса разрушение кортикальных пластинок фолликулов нельзя считать признаком их гибели, так как в дальнейшем, к 5-6-му месяцу от начала заболевания, часто происходит их полное восстановление. Вопрос о гибели зачатка можно решать только при динамическом рентгенологическом контроле и соответствующей клинической картине (наличие свища, воспалительных явлений в области зачатка).

Особенность течения хронического одонтогенного деструктивного остеомиелита заключается в рассасывании или вживлении мелких и средних секвестров. Репаративные процессы у детей очень активны, и при выздоровлении структура кости быстро восстанавливается. Признаки репарации появляются в конце 1-го, чаще в начале 2-го месяца заболевания. Периостальная реакция определяется уже к концу 2-й - началу 3-й недели.

Приблизительно у трети больных деструктивный процесс характеризуется незначительным распространением, наличием одного или нескольких мелких секвестров. Последние определяются на верхней челюсти по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, твердом нёбе, секвестрируют носовые кости. На нижней челюсти - в любой области.

Корковый слой в области деструкции частично разрушается, разволокняется, и на этом уровне возникают периостальные наслоения, в короткие сроки сливающиеся с костью.

Показатели периферической крови у больных в период ремиссии заключаются в умеренной лейкопении, сопровождающейся небольшим повышением количества эозинофилов и снижением содержания моноцитов. Во время обострения повышаются СОЭ и количество лимфоцитов, увеличиваются также cd- и а2-глобулиновые фракции с одновременным снижением альбуминов. В период ремиссии показатели белкового состава крови нормализуются.

Проведенные иммунологические исследования свидетельствуют об угнетении факторов клеточного и гуморального иммунитета у больных с хроническим деструктивным процессом.

Степень угнетения больше выражена у детей в возрасте 3-7 лет и в период обострения заболевания. При благоприятном клиническом течении отмечают нормализацию показателей факторов неспецифической защиты и повышение уровня антистафи-лолизина в крови.

Лечение Хронического остеомиелита

Лечение комплексное. Используют как консервативные, так и оперативные методы.

Консервативные методы лечения эффективны при давности заболевания 1-1,5 мес. Успеху способствует включение в комплекс мероприятий применение антибиотиков костно-тропного действия, средств иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, аутовакцина), стимуляторов ретикуло-эндотелиальной системы (пентоксил, метилурацил). Консервативные методы дают эффект при лечении больных с ограниченным, не имеющим тенденции к распространению, хроническим остеомиелитом с небольшим сроком давности.

Показаниями к оперативному вмешательству служат наличие секвестров, не имеющих тенденции к рассасыванию, длительно существующих свищей и погибших зачатков, а также нарушение функции почек. Учитывая сроки формирования секвестров у детей (4-6 нед от начала процесса), секвестрэктомию следует назначать не ранее чем через 1,5-2 мес от начала заболевания. Величина секвестров и тенденция к их рассасыванию также имеют значение при определении тактики лечения.

При образовании тотального секвестра имеются абсолютные показания к его удалению. В предоперационном периоде, учитывая низкие показатели неспецифических факторов защиты и иммунологической реактивности, назначают средства, стимулирующие специфическую и неспецифическую резистентность организма, что способствует скорейшему заживлению раны, снижению послеоперационных нагноительных осложнений. Антибиотики назначают в послеоперационном периоде или за 2-3 дня до операции. Проводят десенсибилизирующую, витамине- и физиотерапию.

Профилактика Хронического остеомиелита

Профилактика хронического деструктивного остеомиелита заключается в соблюдении принципов патогенетической терапии острого остеомиелита, чему способствуют ранняя диагностика, своевременная госпитализация, оказание хирургической помощи в полном объеме, назначение рациональной терапии. Возможность образования секвестров в хронической стадии заболевания снижается при проведении 2-3 курсов активной терапии с включением антибиотиков костно-тропного действия, антистафилококковой плазмы и последующей иммунизациии стафилококковым анатоксином и аутовакциной, средств, стимулирующих функции ретикуло-эндотелиальной системы (производные пуриновьи и пирамидиновых оснований). По нашим данным, такое лечение позволило в 2 раза сократить число детей, нуждающихся в секвестрэктомии, по сравнению с аналогичной группой детей, которым не проводилось указанное выше лечение.

Исходы и осложнения хронического одонтогенного деструктивного остеомиелита обусловлены местным процессом. Течение хронического деструктивного остеомиелита может осложняться образованием абсцессов и флегмон, тотальной секвестрацией и патологическим переломом мыщелкового и венечного отростков, гибелью зачатков постоянных зубов, изменениями в мыщелко-вом отростке по типу остеоартроза. Наибольшие нарушения роста и развития челюсти отмечают при секвестрации мыщелкового отростка, а также при изменениях в головке челюсти по типу остеоартроза - формируется микрогения. Вместе с тем, нарушения продольного роста челюсти, но выраженные в значительно меньшей степени, отмечают и после остеомиелита, протекавшего без указанных выше осложнений, но с вовлечением ветви челюсти и мыщелкового отростка.

Гибель зачатков во всех без исключения случаях приводит к снижению высоты челюсти на этом уровне. Нарушения роста и развития челюсти проявляются в деформации зубной дуги, сужении зубных рядов, смещении косметического центра, формировании патологического прикуса. В отдаленном периоде значительное количество составляют аномалии положения, формы, размеров зубов, поражения структуры твердых тканей зубов.

Диспансерное наблюдение больных, перенесших хронический деструктивный остеомиелит, необходимо осуществлять до 16- 18 лет, т.е. до окончания формирования лицевого скелета. Цель диспансерного наблюдения данного контингента больных заключается в оценке результатов лечения, проведении, при необходимости, амбулаторного лечения, осуществлении профилактических курсов для предупреждения рецидивов заболевания, наблюдении за ростом нижней челюсти, состоянием прикуса, зубных рядов, альвеолярных отростков, положением отдельных зубов для проведения своевременного ортодонтического лечения. При выявлении патологических изменений следует решать вопросы о хирургическом исправлении контуров лица, функционально-косметическом протезировании дефектов зубного ряда в период временного или постоянного прикуса.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический остеомиелит

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Хронический остеомиелит – заболевание, поражающее костную ткань человека. Проявляется в виде гнойно-некротического или гнойно-воспалительного процесса. Заболевание затрагивает также близлежащие мягкие ткани. Период ремиссии протекает от 2 недель до нескольких лет. Устранить хронический остеомиелит позволяют хирургические, консервативные методы лечения. Врачи также назначают физиотерапию.

Многие заболевания, перешедшие в хроническую стадию, имеют характерную клиническую картину, чередование состояний ремиссии и обострения болезни, хронический остеомиелит не исключение. Важно знать, что во время ремиссии нормализуются показатели крови, воспалительная картина при не расширенном исследовании не выявляется. Длительность периода облегчения может длиться от пары недель до нескольких лет. Началом обострения становится закрытие свищей, по которым гнойное вещество выводилось наружу. Как только они зарастают, начинается скопление гноя в очаге инфекции внутри организма, ухудшается самочувствие больного, процесс переходит в подострый или острый.

Причины возникновения

Хронический остеомиелит еще называют вторичным. Это название полностью отражает суть заболевания. С началом болезни идентифицируют просто остеомиелит, факторы ухудшения состояния больного различны:

  • резистентность возбудителя болезни к антибиотикотерапии;
  • позднее обращение к врачу;
  • осложнения гематогенного остеомиелита;
  • осложнение воспалительного процесса после травм костей, огнестрельных ранений с повреждением костной ткани, операций, стоматологических манипуляций;
  • нарушения пациентом плана лечения (особенность приема антибиотиков в том, что между каждой дозой лекарства должно пройти четко указанное в инструкции к препарату время. Нарушения в режиме приема лекарств снижают их эффективность. Принимая данные препараты, пациент должен придерживаться диеты, исключить алкоголь).

Выше перечисленные причины становятся толчком к развитию хронического процесса. Во многих случаях такое ухудшение сложно предсказать, что снижает эффективность лечения, ухудшает прогноз.

Симптоматика

Самочувствие больного зависит от объема, степени поражения кости, периода ремиссии или обострения хронического остеомиелита. В фазе ремиссии отмечается улучшение самочувствия пациента, уменьшаются признаки отравления организма продуктами разложения, картина крови нормализуется.

Местно в зоне поражения сохраняется покраснение, мягкие ткани уплотнены. Образуются свищи, в некоторых случаях они соединяются в систему инфицированных каналов, по которым гнойное содержимое выделяется наружу. Постепенно количество сочащегося вещества снижается. В этот период заканчивается процесс отторжения отмершего фрагмента кости (секвестрация) и образование вокруг него полости, содержащей продукты разложения (гнойное отделяемое) или грануляционную ткань (секвестральной коробки). Возможно постепенное зарастание свищей. Благодаря лечению общие и местные симптомы ослабевают. Время ремиссии длится от 2-3 недель до нескольких лет, зависит от множества факторов:

  • возраст, состояние организма пострадавшего;
  • иммунитет;
  • образ жизни (употребление алкоголя, табакокурение);
  • наличие других заболеваний;
  • переохлаждение;
  • повторные травмы.

Часто рецидив начинается после закрытия гнойного свища. Продукты распада скапливаются в тканях, усиливается боль, гиперемия, отечность. Появляется скованность движений, повышение температуры тела, ухудшение показателей крови. Симптомы периода обострения вторичного не так резки, как при остром остеомиелите, медики их называют стертыми. Состояние пациента улучшается после вскрытия гнойника, свищевых каналов.

Виды

Классификация хронического остеомиелита соответствует видам острого, являющегося первичным этапом в развитии этого заболевания. Осложнения могут наблюдаться при любом из видов болезни:

  • гематогенный (около 30% заболевших — дети первого года жизни. Локализация – подвергаются изменениям длинные трубчатые кости);
  • посттравматический: после огнестрельных ранений; послеоперационный (2% случаев после протезирования крупных суставов); развившийся в результате ушибов и переломов (90% случаев — открытые переломы с обширным повреждением кожи, мышц);
  • контактный (переход воспалительного процесса с мягких тканей на кость, причиной может быть панариций или другой гнойно-воспалительный очаг инфекции);
  • ондотогенный (не вовремя или не в полном объеме выполненная санация ротовой полости может привести к хроническому остеомиелиту костей верхней, нижней челюсти).

Исключением является первично хроническая форма остеомиелита. Эта форма заболевания относится к атипичнным, симптомы сглажены, что затрудняет своевременную идентификацию болезни. Скудная клиническая картина наблюдается при абсцессе Броди, остеомиелите Олье (альбуминозный), синдроме Гарре (склерозирующий, при первых проявлениях часто путают с саркомой). Антибиотико-резистентный также относится к первично хронической форме заболевания.

Диагностика заболевания

Рентгенологическое исследование становится первым шагом для диагностики хронического остеомиелита. Проводится в более жестком режиме облучения. Видимый признак патологии выражается утолщением костей с образованием полости. Опыт врача, проводящего расшифровку снимков — важное звено в постановке диагноза. Метод малоинформативен для определения степени нагноения, диагностики поражения мягких тканей.

Для исследования свищей, свищевых каналов назначают специальный метод рентгенографии – фистулографию. Эта манипуляция проводится с использованием контрастного вещества, которым заполняют ходы свищей. Рекомендуются МРТ, КТ, их назначают при поражении суставов, позвоночного столба, таза. Эти исследования выявляют объемы деструкции, наличие секвестров.

Некроз костей, наличие отторженных фрагментов являются решающими факторами при проведении дифференциальной диагностики, в случаях, когда медики подозревают наличие хронического остеомиелита.

Насколько давно развилось заболевание, можно судить по степени периостальных проявлений (воспаление надкостницы). Учитывается, что детская надкостница более активна, и периоститы проявляют себя раньше.

Методы лечения

Лечение хронического остеомиелита комплексное, обязательным условием становится госпитализация пациента. Включает в себя медикаментозную терапию и активное хирургическое вмешательство. Консервативная терапия оправданна только при острых, начальных формах болезни. Вылечить больного хроническим остеомиелитом без проведения операций не представляется возможным.

Терапия первично хронического (всех этиологий) остеомиелита осложняется тем, что заболевание проявляется не яркими симптомами, это становится причиной позднего обращения пациентов за медицинской помощью. Лечить пациентов привлекают специалистов в области хирургической травматологии, ортопедии, неврологии, они определяют особенности, направление индивидуального лечения.

Консервативное лечение

Чтобы справиться с возбудителем болезни, после его идентификации проводят ударный курс антибиотиков.

Результатом воспалительного процесса становится тяжелая интоксикация организма, для борьбы с ней назначают:

  • переливание плазмы;
  • дезинтоксикационные кровезаменители;
  • процедуры гипербарической оксигенации.

Поддерживают иммунитет больного с помощью иммуномодуляторов, витаминов, биологически активных добавок. Применяется симптоматическая терапия.

Хирургическое лечение

В обязательном порядке делают промывание раны и свищевых полостей раствором антибиотиков. Производится вскрытие и дренаж мышечных флегмон. В ходе операции, которая проводится в период ремиссии, врачу необходимо удалить все некротизированные части костей и тканей, свищевые каналы иссекаются. По показаниям используют трансплантаты, применяют аппарат Илизарова.

Хирургическое лечение хронического остеомиелита — процесс длительный и многоэтапный, полное восстановление конечности практически невозможно. Отказ от хирургического вмешательства может привести к сепсису, ампутации конечности, тромбоэмболии легких, летальному исходу.

Физиотерапия

Чтобы закрепить эффект после оперативного вмешательства, при хроническом остеомиелите показано местное проведение физиотерапевтических процедур:

  • электрофорез с применением лекарственных препаратов;
  • ультразвуковая терапия;
  • микроволновая терапия (основана на воздействии электромагнитного поля);
  • облучение средневолновыми ультрафиолетовыми лучами (повышает выработку витамина D);
  • лазеротерапия.

Остеомиелит представляет собой гнойно-воспалительный процесс, затрагивающий надкостницу, компактное и губчатое вещество, костный мозг – т. е. все элементы кости. Возникновение данного заболевания связано с проникновением в костную ткань инфекции, которая попадает туда с током крови (гематогенно) или извне вследствие разного рода травм. Заболеваемость значительно повышается в военные годы, когда нередки случаи огнестрельных ранений, однако и в мирное время доктора сталкиваются с ним неоднократно.

Причины и эпидемиология

При остеомиелите инфекционный процесс, вызванный бактериями, локализуется непосредственно в толще кости.

Остеомиелит всегда обусловлен попаданием в рану инфекции. 80 % случаев заболевания вызваны стафилококком, реже его причиной становятся стрепто- и гонококки, а также кишечная палочка. Как уже было сказано, инфекционный агент попадает в рану гематогенным путем (с током крови распространяется из очагов инфекции иной локализации в кость) или же извне вследствие травмы.
Если говорить более конкретно, то причинами остеомиелита могут быть:

  • острые заболевания, вызванные стафилло-, стрепто- или гонококком (например, );
  • очаги хронической инфекции (синуситы, тонзиллиты, кариес, трофические язвы и др.);
  • снижение иммунного статуса организма;
  • резкие перепады температуры воздуха;
  • работа в экстремально теплых или холодных условиях, запыленных и загазованных помещениях;
  • оперативные вмешательства на костях при их переломах.

Механизм развития заболевания

  1. Инфекционный агент попадает в организм извне (при острых заболеваниях) или находится в нем, не вызывая яркой симптоматики (при хронических инфекциях).
  2. На фоне снижения иммунитета бактерия попадает в кровь (это явление носит название бактериемия) и мигрирует по организму с кровотоком.
  3. На каком-то этапе бактерии оседают на кости, обычно в области так называемой шейки кости, или метафиза. Что интересно, оседание микроорганизма в области кости совсем не гарантирует развитие заболевания: оно может не развиться совсем или проявиться через несколько дней или месяцев.
  4. В месте внедрения возбудителя образуется гнойничок, который постепенно распространяется в среднюю часть кости – диафиз.
  5. Вследствие воспаления в костных сосудах образуются тромбы и, как результат, происходит некроз костного мозга.
  6. По Гаверсовым каналам гной распространяется наружу – под надкостницу, которая постепенно отслаивается, – образуется поднадкостничный гнойник.
  7. Кость некротизируется, токсические продукты обмена попадают в кровь, вызывая интоксикацию.
  8. Гной внутри костномозгового канала вызывает повышение в нем давления, что проявляется выраженным болевым синдромом в месте воспаления.
  9. При отсутствии адекватного лечения гной постепенно накапливается и, расплавляя периост (надкостницу), прорывается в мягкие ткани – формируется межмышечная флегмона. В этот момент боли становятся менее интенсивными.
  10. В последующем гной, расплавляя мышцы, затем кожу, выходит наружу, и болезнь приобретает характер вторично-хронической. В среднем, период от начала заболевания до момента хронизации процесса составляет 3–12 недель.

Классификация

По способу проникновения возбудителя в кость различают:

  1. гематогенный остеомиелит – с током крови;
  2. посттравматический остеомиелит:
    • послеоперационный;
    • огнестрельный;
    • собственно посттравматический (вследствие переломов).

По характеру течения остеомиелит также различается.

  1. Острый:
    • токсическая форма;
    • септикопиемическая форма;
    • местная форма.
  2. Хронический:
  • как исход острого, т. е. вторично-хронический;
  • первично-хронический (имеет 3 формы: абсцесс Броди, альбуминозный остеомиелит Оллье, склерозирующий остеомиелит Гарре).

Клиническая картина остеомиелита

Общими симптомами всех форм остеомиелита являются:

  • выраженная общая слабость;
  • потливость;
  • лихорадка;
  • распирающая боль в области очага инфекции;
  • местные изменения на коже (она горячая на ощупь, гиперемирована, имеется легкая припухлость, которая постепенно увеличивается; в случае формирования абсцесса – область его резко болезненна при пальпации; на последних стадиях болезни формируется свищ с гнойным отделяемым);
  • мышечная контрактура в близлежащих суставах.

Помимо общих черт заболевания каждая клиническая форма остеомиелита имеет свои особенности течения, которые представлены ниже.

Острый гематогенный остеомиелит

Наиболее частая форма заболевания в мирное время. Подавляющее число заболевших составляют дети. Поражаются преимущественно длинные трубчатые кости – до 85 %: бедренная (до 40 % случаев), большеберцовая (до 32 %) и плечевая (до 10 %).

Острый огнестрельный остеомиелит

Особенностью данной формы болезни является то, что изолированный первичный очаг в костном мозге не образуется, а воспаление сразу распространяется на всю толщу кости. Глубокая открытая инфицированная рана способствует попаданию гноеродной флоры в костные отломки.

Хронический вторичный остеомиелит

Развивается при отсутствии адекватного лечения острого процесса (как гематогенного, так и посттравматического) через 3–12 недель с момента его начала. Диагностируется при наличии следующих признаков:

  • имеется гнойный свищ;
  • имеются костные секвестры (полости);
  • процесс непрерывно рецидивирует.

В случае перехода воспалительного процесса из острого в хронический самочувствие больного значительно улучшается, боль становится менее выраженной. В области очага инфекции формируются свищи, из которых выделяется гной. Время от времени свищи закрываются, потом процесс повторяется заново. Рецидив хронического остеомиелита клинически напоминает дебют острой формы заболевания, однако явления интоксикации и болевой синдром выражены не столь ярко.


Первично-хронические формы остеомиелита

  • Абсцесс Броди. Представляет собой ограниченный участок некроза губчатого вещества кости. Диагностируется рентгенологически – абсцесс в толще костной ткани.
  • Альбуминозный остеомиелит Оллье. В очаге инфекции накапливается белковая жидкость. Симптоматика болезни выражена слабо, секвестрация – редко и медленно.
  • Склерозирующий остеомиелит Гарре. Клинически – вялое течение. Межмышечная флегмона и свищи не формируются. На рентгенограмме – участки склероза и очаги деструкции костной ткани.

Осложнения остеомиелита

Осложнениями острого остеомиелита являются:

  • сепсис;
  • распространение флегмоны на близлежащие ткани.

Нередки случаи осложнений хронического остеомиелита, основными из которых являются:

  • формирование анкилозов суставов;
  • деформации пораженных костей;
  • стенок ходов свищей;
  • образование дефектов кости, ложных суставов, патологических переломов;
  • амилоидоз внутренних органов (сердца, печени, почек) – при длительном течении болезни.


Диагностика


Через 2 недели от начала патологического процесса признаки остеомиелита видны на рентгенограмме.

На основании жалоб пациента, а также данных анамнеза заболевания (предшествующая травма) и жизни (очаги хронической инфекции, тяжелые заболевания, свидетельствующие о сниженном иммунном статусе), данных объективного обследования (визуальные изменения в области очага инфекции, болезненность при пальпации пораженной области) врач-хирург или травматолог заподозрит остеомиелит и назначит дополнительные методы обследования, подтверждающие данный диагноз.

  1. Общий анализ крови: признаки бактериального воспаления (лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, рост СОЭ).
  2. Рентгенография пораженного участка кости. Изменения на рентгенограмме появляются через 2 недели после начала процесса.
  3. Фистулография с рентгеноконтрастным веществом – при наличии свищей.
  4. Радиотермометрия, термография.
  5. Радиоизотопное сканирование.
  6. Пункция костномозгового канала с биопсией костного мозга.

Лечение остеомиелита

Лечение данного заболевания проводится исключительно специалистом в условиях стационара.

В случае выраженной интоксикации больному рекомендован строгий постельный режим с иммобилизацией пораженной области.

Пища в рационе больного должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами и микроэлементами. Для уменьшения симптомов интоксикации рекомендуется обильное питье.

Первоочередным лечебным мероприятием является санация пораженного участка с проведение последующей местной и системной антибиотикотерапии. На начальных этапах, чтобы не дожидаться результатов посева гнойных масс, назначаются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины – Цефикс, Цефтриаксон, Зиннат; остеотропные антибиотики – Клиндамицин, Линкомицин). Когда известны результаты посева, антибиотик меняют согласно чувствительности к нему микроорганизмов.

Немаловажную роль играет детоксикационная терапия. Больному вводят следующие растворы: коллоиды (Полиглюкин, Реополиглюкин) и кристаллоиды (физраствор); собственно детоксикационные средства (Неокомпенсан, Гемодез, Неогемодез); в тяжелых случаях применяются плазмаферез, гемосорбция, ультрафиолетовое или лазерное облучение крови.

Назначаются и корректоры иммунитета: Тималин, интерлейкины, гамма-глобулин, гипериммунная плазма, Левамизол, Нуклеинат натрия.

Параллельно проводится терапия, направленная на устранение неприятных больному симптомов:

  • обезболивающие, противовоспалительные, жаропонижающие средства – препараты ибупрофена, парацетамола, нимесулида, ацетилсалициловой кислоты;
  • корректоры сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики;
  • корректоры водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия (гидрокарбонат натрия, Трисоль, Дисоль, Ацесоль).

В случае если консервативное лечение остеомиелита не оказывает должного эффекта в течение нескольких суток, прибегают к лечению оперативному: производят трепанацию кости, ее ревизию (удаление гноя), дренирование с последующим регулярным промыванием растворами антисептиков. К радикальным операциям относятся секвестрнекрэктомия и резекция кости. После тщательного удаления из кости гнойного очага возможно восстановление длины и формы кости с помощью аппарата Илизарова.