Патологическая реакция организма на попадание чужеродного вещества белковой природы проявляется в виде анафилактического шока. В последние годы в связи с широким применением кормовых добавок, заменителей белка, ароматизаторов, новых лекарственных препаратов у собак часто проявляется гиперчувствительность в виде анафилактического шока. Тяжелое состояние организма требует незамедлительной квалифицированной помощи. Промедление может стоить питомцу жизни.
Причинами повышенной реакции организма на то или иное вещество бывают как внешние, так и внутренние факторы.
Внешние факторы
Ветеринарные специалисты различают следующие причины, приводящие к сенсибилизации организма:
- Укусы насекомых (пчел, ос, шершней, ядовитых пауков и других членистоногих) . Наиболее опасен для собаки анафилактический шок, вызванный укусом ядовитой змеи, например, гадюки.
- Лекарственные препараты . В очень редких случаях патологическая реакция организма проявляется при введении в организм животного антибактериальных, гормональных средств, миореалаксантов, ферментных препаратов. Из антибиотиков вызвать анафилактический шок могут средства пенициллинового и тетрациклинового ряда.
Зачастую у особи обнаруживается сильная аллергия на введение цефалоспоринов, левомицетина. Риск развития патологической реакции существует при применении рентгеноконтрастного вещества в диагностических целях. Опиаты, анестетики могут приводить к шоковому состоянию при введении питомца в наркотический сон.
- Биологические препараты. При лечении и профилактике инфекционных заболеваний в ветеринарной медицине применяются готовые иммуноглобулины или вакцины. Основными компонентами этих средств являются белковые вещества, которые организм собаки воспринимает зачастую агрессивно.
- Шок при переливании несовместимой группы крови. Коллапс наступает вследствие развития гемолитических процессов при несоответствии применяемой крови антигенному составу пострадавшего животного.
- Причиной развития шока может быть травма. Переломы конечностей, позвоночника, внутреннее кровотечение, разрывы органов при автомобильных наездах, заворот кишечника и другие чрезвычайные происшествия сопровождаются тяжелейшей реакцией организма.
Спинальный после операции
Особым видом коллапса у животных является спинальный шок. Патология возникает вследствие полного поперечного повреждения (перерезки) спинного мозга и сопровождается резким падением возбудимости ниже поврежденного места. Недуг может быть вызван переломом позвоночника или быть следствием оперативного вмешательства.
У животного наблюдается выпадение функции органов, расположенных ниже травмы позвоночного столба (нарушение акта дефекации и мочеиспускания, парез и паралич конечностей и т.д.). Например, травма в области шейных позвонков сопровождается параличем всех конечностей, патологией дыхания и сердцебиения. При нарушении нервной проводимости в области пояснично-крестцового отдела прогноз более благоприятный.
Спинальный шок представляет собой своеобразную реакцию организма на перераздражение нервных клеток. Возникшие в результате патологического состояния функциональные нарушения частично или полностью обратимы. Ветеринарная практика показывает, что в среднем продолжительность спинального коллапса у четвероногих питомцев составляет 7 — 10 дней.
Первые симптомы
Клинические проявления анафилактического шока разнообразны. Ветеринарные специалисты различают следующие варианты проявления сенсибилизации организма:
- Асфиксический. Как правило, патология начинается с развития покраснения, высыпания, кожного зуда. Реакция на чужеродное вещество быстро перерастает из местной в общую. У животного наблюдается отек слизистой оболочки носа, ротовой полости, гортани. Эти явления затрудняют дыхание. Лай собаки становится хриплым. Спазм дыхательных путей приводит к посинению слизистых оболочек.
- Гемодинамический шок . Коллапс обусловлен нарушением артериального давления (гипотония). Показатели кровяного давления могут упасть до критических величин, обуславливая остановку сердца, инфаркт или инсульт. На фоне нарушения кровоснабжения при анафилактическом шоке развивается отек легких, имеющий для животного опасные последствия.
- Церебральный. Симптоматический комплекс включает в себя глубокие поражения центральной нервной системы. Больное животное испытывает страх, забивается в угол, скулит, неадекватно реагирует на внешние раздражители. Зачастую собака может совершать бесцельные круговые движения, стоять, упираясь головой в стену. При церебральном варианте проявления сенсибилизации наблюдаются , нередко заканчивающиеся смертью питомца.
- Тромбоэмболический характер симптомов анафилактического шока опасен для жизни собаки. У животного мгновенно развивается цианоз, связанный с закупоркой тромбом просвета крупных артерий. Наблюдается одышка, удушье и быстрая смерть.
- Абдоминальный вариант течения коллапса владелец нередко принимает за симптомы острого энтерита. У собаки наблюдается сильная рвота, болезненность в области живота. Животное скулит от боли. Видимые слизистые оболочки быстро бледнеют.
Ветеринарные специалисты различают раннюю и глубокую фазы анафилактического шока. Во время ранней фазы коллапса у собаки наблюдаются следующие признаки:
- тахикардия, учащенное и сбивчивое дыхание;
- анемичность слизистых оболочек;
- изменение в поведении питомца: собака беспокоится, скулит, проявляет страх к знакомым предметам и людям;
- угнетение, апатия, вялость;
- повышенное слюноотделение;
- бесцельные движения, иногда животное двигается по воображаемому кругу;
- температура тела находится в пределах физиологической нормы.
При глубоком коллапсе у собаки могут наблюдаться следующие симптомы:
- отсутствие реакции организма на внешние раздражители (звук, свет), пустой, бессмысленный взгляд;
- редкое и поверхностное дыхание, брадикардия, аритмия;
- температура тела может опуститься до отметки в 36 С.
При развитии анафилактического шока вследствие попадания в организм чужеродного белка (пыльца, антибиотик, вакцина и т.д.) чаще всего наблюдается зуд, высыпания на коже, крапивница. При отсутствии помощи сенсибилизация быстро приводит к генерализации патологического процесса.
В результате развития травматического шока владелец чаще сталкивается с такими явлениями, как вялость, апатия, гипотермия, нарушения со стороны центральной нервной системы.
Об отеке Квинке у собак смотрите в этом видео:
Помощь животному
Обнаружение клинических признаков развития анафилактического или травматического коллапса – повод для срочного обращения к ветеринарному специалисту. Во время следования в специализированное учреждение или в период ожидания вызванного врача на дом, владелец может предпринять следующие шаги:
- освободить ротовую полость от слизи, рвотных масс, пенистых выделений;
- при укусе ядовитым насекомым или змеей следует наложить жгут (ремень, поводок, пояс) выше области травмы;
- удалить жало (при укусе пчелы, шершня);
- приложить к месту укуса холод;
- укутать питомца в теплое одеяло или плед.
Дальнейшие действия по спасению жизни четвероногому другу должны быть проведены ветеринарным специалистом. Важно доставить больного питомца в специализированное учреждение в течение часа после развития симптоматики. В клинике собаке при анафилактическом шоке проводят следующие процедуры:
- Внутривенные инъекции Адреналина или Эпинефрина. В некоторых случаях этими препаратами обкалывают место укуса ядовитого насекомого или змеи.
- В случае затрудненного дыхания вследствие отека гортани собаке проводят интубацию трахеи.
- Для снятия отека тканей применяют Димедрол, Дексаметазон, Супрастин, Тавегил.
- С целью нормализации артериального давления питомцу делают внутривенные вливания изотонических растворов, применяют инъекции сосудосуживающих препаратов.
- Кислородная подушка – неотъемлемая часть комплексной терапии при анафилактическом шоке.
Как правило, животное оставляют в ветеринарной клинике до полного выздоровления, так как возможно повторение сенсибилизации организма.
Состояние коллапса у собаки может наступить в результате самых разнообразных причин (введение лекарственных препаратов, укусы ядовитых насекомых, травмы позвоночника). Симптоматика патологической реакции довольно разнообразная и развивается, как правило, молниеносно. Для спасения жизни четвероногого друга владелец должен в течение часа доставить его в специализированное учреждение.
Анафилаксия (от греч. ana - приставка, означающая обратное, противоположное действие, и phylaxis - защита, охрана), состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного вещества белковой природы - анафилактогена; один из видов аллергии.
Чтобы вызвать анафилаксию, животных предварительно сенсибилизируют определённым анафилактогеном (сыворотка крови, яичный белок, экстракты бактерий и органов животных, растительные белки и др.). Величина сенсибилизирующей дозы анафилактогена зависит от его качества, вида животного, индивидуальных свойств организма, а также от способа введения. Наиболее эффективен парентеральный способ введения анафилактогена; возможно его введение через желудочно-кишечный тракт и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Состояние повышенной чувствительности (сенсибилизации) начинает проявляться через 6-12 сут после введения анафилактогена и достигает своего максимума через 3 нед; протекает без видимых клинических признаков. Затем сила реакции постепенно снижается; однако повышенная чувствительность может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет. При введении здоровому животному сыворотки сенсибилизированного животного возникает пассивная анафилаксия . При ней реакция организма наступает через 24-48 ч и длится 3-4 нед. Пассивная анафилаксия может передаваться от матери плоду через плаценту. При повторном введении того же анафилактогена у сенсибилизированного животного быстро развивается анафилактическая реакция (анафилактический шок, феномен Артюса и др.). Анафилактический шок возникает при повторном парентеральном введении того же белкового вещества в виде бурной, быстро наступающей реакции, иногда через 2-3 мин после введения анафилактогена. Клиническая картина анафилактического шока зависит от вида животного, способа введения и дозы антигена и может значительно варьировать. Остро протекающий анафилактический шок характеризуется резко выраженным беспокойством животного, учащением дыхания и сердцебиения, понижением кровяного давления, появлением тонических и клонических судорог, непроизвольным отделением фекалий и мочи; изменением морфологического и биохимического состава крови. Животное может погибнуть при явлениях удушья вследствие паралича дыхательного центра или быстро приходит в нормальное состояние. При вскрытии трупов павших от шока животных обнаруживают гиперемию внутренних органов, кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в печени и почках. При гистологическом исследовании в них отмечают белковую дистрофию и жировую инфильтрацию. После анафилактического шока понижается количество защитных антител в организме, снижается комплемент сыворотки, уменьшается фагоцитарная способность макрофагов и повышается восприимчивость организма к инфекционным болезням. Выжившие после анафилактического шока животные становятся устойчивыми к введению того же вещества. А. М. Безредка назвал это явление антианафилаксией, или десенсибилизацией. Она наступает через 10-20 мин после клинических проявлений шока и продолжается у морских свинок до 40 сут, а у кроликов до 9 сут. Состояние сенсибилизации можно уменьшить или устранить, если за несколько часов до введения разрешающей дозы антигена вводить животному небольшие дозы того же антигена. Этим методом, предложенным А. М. Безредкой, пользуются для предотвращения анафилактических реакций, в частности сывороточной болезни.
Феномен Артюса - местная анафилаксия - воспалительный процесс, развивающийся у сенсибилизированного животного в месте повторного введения анафилактогена. При этом наблюдается общая сенсибилизация организма; если такому животному ввести анафилактоген внутривенно, то может наступить анафилактический шок. Имеется несколько теорий, объясняющих механизм образования А. Согласно гипотезе о гуморальных факторах, при сенсибилизации образуются антитела, которые циркулируют в крови. При вторичном введении антигена он реагирует с антителом; образовавшийся белковый комплекс расщепляется протеолитическими ферментами, в результате образуются промежуточные продукты распада, в том числе и анафилотоксин, обусловливающий картину анафилактической реакции (анафилотоксин в чистом виде выделить не удалось). По другим данным, анафилактический шок наступает в результате образования в крови веществ типа гистамина. Некоторые исследователи причину анафилактического шока связывают с глубокими изменениями коллоидного состава крови. Представители целлюлярной теории считают, что антитела реагируют с антигенами в клетках. При их соединении нарушается жизнедеятельность клеток, что и приводит к анафилактическому шоку. А. М. Безредка впервые указал на значение нервной системы в развитии А., доказав это тем, что в эксперименте А. можно предотвратить введением наркотических средств. В период зимней спячки у животных вызвать анафилактический шок также удаётся очень редко. Явление А. следует трактовать как комплекс реакций организма, в которых участвуют центральная нервная система, эндокринные железы, иммунные механизмы. Для лечения А. применяют антигистаминные вещества, гормоны, эфедрин.
Определение анафилактического шока
Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
Термин "анафилаксия" (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.
Этиология и патогенез
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Результатом этих нарушений является снижение венозного возврата, падение ударного объема и развитие глубокой гипотензии. Вторым ведущим механизмом в патогенезе анафилактического шока является нарушение газообмена на фоне развития бронхоспазма или обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани). Обычно животное выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока
Клиническая картина анафилактического шока
Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3-15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5-2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.
Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.
Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, распространенного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Животных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии.
У многих животных наблюдается тошнота, рвота, боли в животе, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого».
У животных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.
Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.
Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии, вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.
При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отека гортани с появлением признаков тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.
Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.
Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого «ложного острого живота» (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.
Тромбоэмболический вариант напоминает картину тромбоэмболии легочной артерии.
Тяжесть клинической картины лекарственного анафилактического шока определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а также продолжительностью этих нарушений.
Лекарственный анафилактический шок имеет три степени тяжести.
Легкая степень - клиническая картина характеризуется не резко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осиплость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но животное может быть заторможено (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность лекарственного анафилактического шока легкой степени от нескольких минут до нескольких часов.
Средняя степень тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: у животного развивается общая слабость, беспокойство, страх, нарушение зрения и слуха, кожный зуд.
Могут быть тошнота, рвота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание животного угнетено. При осмотре кожных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке.
Характерна резкая смена гиперемии слизистых бледностью. Кожные покровы холодные, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, пульс нитевидный (или не определяется), АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта.
Тяжелая степень составляет 10-15% всех случаев анафилактического шока. Процесс развивается молниеносно и характеризуется отсутствием продромальных явлений, внезапной потерей сознания, судорогами и быстрым наступлением смерти.
Появляются клонические и тонические судороги, цианоз, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта, АД и пульс не определяются, зрачки расширены. Летальный исход наступает в течение 5-40 мин.
После выхода из шокового состояния у животных некоторое время сохраняются нарушения функций различных органов и систем в течение 3-4 недель (чаще всего почечная и печёночная недостаточность). В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие животные требуют врачебного наблюдения.
С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием - потенциально летальная комбинация. У кошек анафилактический шок протекает быстрее и «ярче», в связи повышенным метаболизмом.
Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока
Лекарственная аллергия в анамнезе.
Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.
Использование депо-препаратов.
Полипрагмазия (применение большого количества препаратов).
Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.
Аллергические заболевания в анамнезе.
Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, - гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.
Наиболее часто лекарственный анафилактический шок возникает при введении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда. Часто лекарственная анафилаксия развивается при применении пиразолоновых анальгетиков, местных анестетиков, витаминов, преимущественно группы В, рентгеноконтрастных веществ. У высокосенсибилизированных животных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в возникновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов.
Некоторые лекарственные вещества могут способствовать высвобождению гистамина и других БАВ из клеток не иммунным путем, а прямым фармакологическим действием на них. Эти препараты называются либераторами гистамина. К ним относятся рентгеноконтрастные вещества, некоторые плазмозамещающие растворы, полимиксиновые антибиотики, протеолитические ферменты, антиферментные препараты (контрикал), общие анестетики, морфин, кодеин, промедол, атропин, фенобарбитал, тиамин, D-тубокурарин и др. В случае развития немедленной реакции вследствие либерации гистамина или активации системы комплемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом отсутствует иммунологическая стадия, и реакция может развиться на первое введение препарата.
Таким образом, лекарственный анафилактический шок независимо от патогенеза имеет однотипные клиническую симптоматику и тактику лечения. В настоящее время клиницисты еще не располагают эффективными и простыми экспресс-методами диагностики патологии, характеризующей механизмы лекарственного шока. В связи с этим в клинической практике можно лишь предположить вероятность их развития, анализируя анамнестические сведения и препарат-аллерген.
Лечение анафилактического шока
Терапия анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, вызванных аллергической реакцией:
Ликвидацию острых нарушений сосудистого тонуса;
Блокирование высвобождения, нейтрализацию и ингибицию медиаторов аллергической реакции;
Компенсацию возникшей адренокортикальной недостаточности;
Поддержание функций различных жизненно важных органов и систем
При лечении анафилактического шока врачи советуют применять следующие группы препаратов:
Катехоламины (Адреналин)
Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метилпреднизолон)
Бронхолитики (Эуфиллин)
Антигистаминные препараты (Димедрол, Тавегил, Супрастин)
Адекватная инфузионная терапия
Что же делать, если у вашего животного появились признаки анафилактического шока:
1. НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ
2. Положить холод на место укуса или введения препарата и перетянуть жгутом выше (если был укус насекомого, или введение препарата)
3. Уколоть внутримышечно Преднизолон - 0, 3 - 0, 6 млкг
4. Уколоть внутримышечно Димедрол 0, 1 - 0, 3 млкг
Больше, к сожалению, ничего вы сделать не сможете (если у вас нет специальных знаний и навыков), всю остальную терапию и наблюдение должен проводить врач.
Так случается, что у наших питомцев, как и у людей, аллергические реакции проявляются по-разному, иногда только при вторичном контакте с аллергеном. Данное явление имеет свое название - анафилаксия.
Анафилаксия - повышенная чувствительность животного организма к повторному введению антигена (чужеродной частицы, в данном случае анафилактогена). Анафилактогеном может быть любой полноценный белок, наиболее активны кровяные сыворотки, яичный белок, эритроциты, экстракты бактерий и органов животных, бактериальные токсины, растительные белки, ферменты и др. Наиболее опасное проявление анафилаксии - анафилактический шок. Это сложный симптомокомплекс патологических явлений, развивающийся у животного с повышенной восприимчивостью к аллергену, после введения разрешающей дозы антигена (инъекции, укусы насекомых). Разрешающая доза должна в 10-100 раз превышать сенсибилизирующую. Сенсибилизация – приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам. Таким образом, анафилактический шок - это немедленная реакция организма на повторное введение аллергена.
Патогенез
Антиген, попадая во внутренние среды организма, контактирует с многочисленными рецепторами. От них импульсы попадают в центральную нервную систему, которая уже непосредственно подает команды на выработку антител, и организм сенсибилизируется (становится чувствительным). Вначале происходит возбуждение, затем длительное торможение, переходящее в запредельное, что и обусловливает возникновение шока. Снижается возбудимость дыхательного и сосудодвигательного центров. У животных наблюдается резкое падение кровяного давления за счет выхода жидкости в ткани и, как следствие, нарушения сердечной деятельности (аритмия, тахикардия). Повышается проницаемость сосудистых стенок, приводящая к появлению сыпи, кровоизлияний, отеков на коже и слизистой оболочке. Происходит отек и спазм гортани, спазм бронхов, что ведет к дыхательной недостаточности и гипоксии. В плазме крови повышается содержание глюкозы, увеличивается концентрация протеолитических ферментов. Расстройства наблюдаются и со стороны желудочно-кишечного тракта: усиливается перистальтика, при этом угнетается работа секреторных желез, за исключением слюнных, подвергается нагрузке печень. Нарушается концентрационная способность почек.
Клиническая картина
У собак и кошек через небольшой промежуток времени (от 3 до 30 минут) после введения антигена наблюдаются возбуждение, учащенное дыхание, рвота, общая слабость животного, непроизвольное отделение мочи и кала, иногда с кровью. Возникают судороги, резко падает кровяное давление, температура тела снижается (норма 37.5-39 градусов). Возможно появление зуда, крапивницы, отеков. Чуть позже наступает коматозное состояние, животное принимает лежачее положение.
Анафилактический шок у кошек и собак делится на несколько форм в зависимости от степени тяжести:
Легкая степень обычно проявляется зудом, общей заторможенностью, тахикардией, слюнотечением и проходит достаточно быстро без посторонней помощи;
Средняя степень имеет более выраженную клиническую картину и серьезные последствия. Наблюдается расширение зрачков, резкое падение температуры, бледность слизистых оболочек, сложности в определении артериального давления из-за его падения, неконтролируемый акт мочеиспускания и дефекации;
Тяжелая степень характеризуется вышеперечисленными симптомами, судорогами, коллапсом, асфиксией (удушье) и наступает молниеносно, в 10-20% случаев заканчиваясь летальным исходом.
Анафилактический шок возможен у животных при введении вакцин, сывороток, витаминов, переливании крови. Стоит проявить внимательность при назначении курса антибиотиков. При назначении лечения важно знать о прошлых аллергических реакциях питомца!
Если вы заметили у животного признаки анафилаксии, необходимо немедленно обратиться к ветеринарному врачу. Для лечения анафилактического шока применяют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), средства для расширения бронхов и мероприятия по устранению затрудненного дыхания, такие как трахеостома и интубация трахеи. В домашних условиях нужно охладить место введения препарата или укуса, сделать внутримышечную инъекцию супрастина или тавегила в дозе 0, 1 мл на килограмм. Пероральный прием препаратов в данной ситуации будет бесполезен.