Алкогольное поражение сердца. Кардиомиопатия алкогольная

Все мы знаем, что злоупотребление спиртными напитками не является полезным для здоровья. Но, кроме этого, данная привычка может привести также к весьма неприятным последствиям в виде различных заболеваний, а в некоторых случаях даже к смерти. Происходит это по причине специфического влияния на организм человека этилового спирта и продуктов его распада.

Одним из последствий излишнего употребления спиртосодержащих напитков является сердечная недостаточность, которая в случае несерьезного отношения к своему здоровью и непринятия надлежащих мер со временем перерастает в серьезную болезнь — кардиомиопатию.

Алкогольная кардиомиопатия (АК) – это патология сердечно-сосудистой системы, которая возникает у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, то есть страдающих алкоголизмом. При данном заболевании нарушается структура миокарда, сердце имеет характерные поражения, прогрессирует сердечная недостаточность.

АК называют еще дилатационной, так как вследствие воздействия токсических веществ сердечные камеры расширяются, то есть наблюдается дилатация. Эта болезнь имеет также и другие названия – алкогольное поражение сердечной мышцы, пивное сердце, алкогольная миокардиодистрофия.

Данная патология отмечается чаще у представителей мужского пола, средний возраст больных составляет 30-55 лет. Реже в этой категории встречаются женщины, но у них течение болезни зачастую более тяжелое. Связано это явление с большей чувствительностью и восприимчивостью женского организма.

В любом случае, больное сердце подвергается непосильной для него нагрузке, размеры его становятся неестественно большими, со временем оно совсем утрачивает способность исполнять свои задачи.

Если вовремя не принять надлежащих мер, обязательно начнут развиваться тяжелые осложнения, влияющие на работу других органов, а со временем возможен летальный исход.

Причины и механизм развития

Основная причина возникновения данного заболевания скрывается в длительном и систематическом употреблении сверхвысоких доз спиртных напитков. Также вспомогательными причинами могут послужить такие факторы, как наследственность, слабая иммунная система, частые стрессы, употребление нездоровой пищи. Этиловый спирт поражает напрямую клетки сердечной мышцы, по сути, разрушая ее и пагубно влияя на ее функции.

Вследствие воздействия токсического вещества на сердце, повреждение миокарда осуществляется по нескольким направлениям:

Также к кардиомиопатии могут присоединиться и другие заболевания сердечно-сосудистой системы – артериальная гипертензия, инсульт, сбои в работе сердечного механизма, а в особо запущенных случаях может наступить неожиданная смерть.

Нужно отметить, что алкогольная кардиомиопатия – заболевание волнообразное. Если больной прекращает употреблять спиртное, то постепенно симптомы болезни уходят, состояние улучшается и со временем может наступить полное выздоровление. Но с возвращением к употреблению привычных доз спиртных напитков, патологическое состояние опять возобновляется, даже в более агрессивной форме.

Основные симптомы заболевания

В самом начале развития болезни признаков ее как таковых не наблюдается. Но в дальнейшем становятся явными четкие симптомы патологии:

Однако говорить об алкогольном поражении сердца можно лишь в том случае, если присутствует большая часть из перечисленных признаков. Объединение различной симптоматики, вместе с алкогольной зависимостью как раз и указывает на данную патологию. В то время как наличие каких-либо одиночных признаков указывает на возможные проблемы в другой области.

Лечебные мероприятия

Начинать лечение кардиомиопатии алкогольного происхождения следует в первую очередь с изменения образа жизни больного – то есть полного отказа от употребления спиртных напитков. Если этого не сделать, болезнь будет прогрессировать, и никакие из терапевтических мер не принесут желаемого результата. Более того, на ранних этапах заболевания этого может вполне хватить для выздоровления без применения медикаментозной терапии.

Также дополнительный эффект произведут такие действия, как:

отказ от привычки табакокурения;
умеренные физические нагрузки;
борьба с лишним весом и поддержание его на нормальном уровне;
корректировка рациона питания.

Если же болезнь перешла уже во вторую, более серьезную, фазу, то в таком случае вместе с вышеперечисленными мерами специалист обычно назначает лекарственную терапию.

Группы препаратов, используемых для лечения алкогольной кардиомиопатии:

Данное лечение не является гарантией абсолютного избавления от болезни. Оно лишь может улучшить общее состояние пациента. Самым кардинальным методом лечения можно назвать хирургическое вмешательство, но и оно не избавляет от возможных осложнений.

В ходе хирургической операции больному могут быть имплантированы устройства для облегчения работы сердечной мышцы:

двухкамерный кардиостимулятор (с помощью электрических импульсов координирует работу желудочков);
кардиодефибриллятор (в случае возникновения аритмии, угрожающей жизни, посылает электрический импульс, стимулирую сердечную мышцу);
в особо тяжелых случаях проводится пересадка сердца.

Возможные последствия

Самым серьезным последствием данной болезни может быть смерть больного. Причем наступает она не от самого заболевания, причина смерти – это осложнения, которые развиваются на фоне заболевания. К таким осложнениям относят стенокардию, инфаркт миокарда, различные формы аритмии. Также может возникнуть тромбоэмболическая болезнь, которая ведет к гипертонии и инсультам.

Если не предпринимать никаких мер, то болезнь будет прогрессировать, и человек с диагнозом АК проживет не более 4-5, максимум 10 лет, после чего наступит неминуемый летальный исход.

Важно помнить, что данное заболевание является приобретенным, и для полного выздоровления не достаточно только врачебных мер. Большая часть успеха зависит от самого пациента и его желания вылечиться.

При соблюдении всех рекомендаций врача, среди которых обязательным пунктом стоит отказ от алкоголя, у больного есть все шансы выздороветь. Но не следует ждать, что это произойдет в течение короткого промежутка времени. Организм восстанавливается постепенно. По мере вывода токсинов сердце также будет приобретать обычные размеры, а его функционирование будет возвращаться к норме.

Задачей же пациента будет помогать ему в этом – вести здоровый образ жизни, соблюдать рекомендации по правильному питанию, бороться с избыточным весом, избавляться от вредных привычек, давать организму умеренные физические нагрузки и регулярно проходить кардиологическое обследование.

В последнее время вопросы диагностики и лечения алкогольного поражения сердца приобретают большую актуальность в связи с высокой частотой встречаемости данной патологии в клинической практике и определенными трудностями в установлении и формулировке диагноза. Некоторую сложность представляет собой и дифференциальная диагностика схожих по своей клинике алкогольной кардиомиопатии (АКМП) и дилатационной кардиомиопатии. В статье подробно освещены патогенез и особенности поражения сердечной мышцы, клиника и течение АКМП, их отличия от схожих форм поражения сердца. Приведены критерии постановки диагноза. Перечислены возможные осложнения АКМП и методы их диагностики, подчеркиваются преобладание синусового ритма при данной патологии и нюансы назначения медикаментозной терапии. Особый акцент сделан на роль абстиненции в лечении данного заболевания, ее неоднократно подтвержденную исследованиями значимость в положительном прогнозе и возможном регрессе патологических изменений миокарда вплоть до полного восстановления нормальных размеров полостей сердца. Подробно описана медикаментозная терапия застойной сердечной недостаточности, имеющая определенные особенности. Рекомендуется патогенетически оправданная длительная терапия метаболическими препаратами с выраженной антиоксидантной активностью и кардиопротекторным действием.

Ключевые слова: алкогольная кардиомиопатия, дистрофия миокарда, диагностические критерии, осложнения, абстиненция, антигипоксанты.

Для цитирования: Гуревич М.А., Кузьменко Н.А. Алкогольное поражение сердца // РМЖ. 2016. №19. С. 1281-1284

Alcoholic heart disease
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Moscow regional research clinical institute named after M.F. Vladimirskiy

Recently diagnosis and treatment of alcoholic heart disease (AHD) has become more urgent due to high prevalence and difficulties in establishing and formulating the diagnosis. Differential diagnosis with alcoholic cardiomyopathy (ACMP) and dilated cardiomyopathy with similar clinical picture also brings some complexity. The paper addresses the pathogenesis and characteristics of heart muscle damage, ACMP clinical picture and flow, their distinction from similar forms of heart diseases. Criteria of diagnosis are listed as well as possible ACMP complications, methods of their diagnosis and medical therapy. Special attention is paid to abstinence in the treatment of this disease, its important role, showed in the large number of trials, in positive prognosis and possible regression of pathological myocardium changes up to the full restoration of normal-sized cardiac cavities. Medical therapy for congestive heart failure is described in detail, which has specific features. Pathogenetic long-term therapy with metabolic drugs with pronounced antioxidant and cardioprotective effect is recommended.

Key words: alcoholic cardiomyopathy, myocardial dystrophy, diagnostic criteria, complications, abstinence, antihypoxants.

For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alcoholic heart disease // RMJ. 2016. № 19. P. 1281–1284.

Статья посвящена проблеме алкогольного поражения сердца

В настоящее время алкогольную кардиомиопатию (АКМП) выделяют в самостоятельную форму кардиомиопатий алкогольной этиологии. АКМП наблюдается приблизительно у 30% лиц, принимающих систематически большие количества алкоголя более 10 лет, и обусловлена токсическим воздействием алкоголя на миокард.
M.J. Davies (1975) наблюдал АКМП в 15 из 82 случаев первичных (идиопатических) кардиомиопатий, закончившихся летально. Исследование, в котором В.Я. Гервальд и соавт. анализировали причины смерти лиц с хронической алкогольной интоксикацией в период с 2008 по 2015 г., показало, что количество диагностированных случаев АКМП с каждым годом растет. Алкогольные поражения занимают 3-е место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм острой и хронической ишемической болезни сердца. Данная патология чаще встречается у мужчин.

Патогенез

Большая часть алкоголя в организме окисляется до ацетальдегида при содействии алкогольной дегидрогеназы. Ацетальдегид является токсичным веществом, оказывает повреждающее действие на клетку вплоть до формирования некроза . Опасная доза алкоголя начинается с 80 г чистого этанола. Поражение внутренних органов напрямую связано с систематическим употреблением алкоголя, с увеличением дозы риск поражения возрастает:
– 40 г в день – риск малый;
– 80 г в день – риск средний;
– 160 г в день – риск высокий.
Для женщин соответствующие дозы в 2 раза меньше.
Долговременные эффекты алкоголя не связаны с видом алкогольного напитка (водка, вино, пиво и др.). Синдром похмелья зависит от количества некачественных спиртов – сивушных масел (congeners). Они имеются в низкосортных видах водок, коньяков и виски.
В эксперименте алкоголь вызывает снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), уменьшение объема коронарного кровотока и подверженность миокарда поражению вирусной инфекцией. Макроскопически сердце увеличено. Масса его достигает 550–600 г, все полости его расширены. Стенка ЛЖ утолщена, мышца дряблая, бледная, тусклая, в пристеночном эндокарде очаги фиброза и свежие тромботические наложения (организованные пристеночные тромбы). Присутствуют участки жировой дистрофии мышечных волокон, на разрезе очаговый склероз ЛЖ, сосочковых мышц. Атеросклероз венечных артерий выражен умеренно, стеноз артерий редок . Микроскопически в мышечных волокнах : неравномерная гипертрофия наряду с очажками атрофии, вакуольная дистрофия, очажки некроза различной давности с явлениями организации, иногда лимфоцитарные инфильтраты, типичная картина накопления в кардиомиоцитах нейтральных липидов. Особенно их много в области проводящей системы, что, по-видимому, объясняет частоту нарушений ритма. Изменения ультраструктуры заключаются в огрубении саркоплазматической сети, набухании митохондрий, повреждении крист, отложениях липидов.

Клиника

АКМП имеет все клинические проявления, присущие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). В клинической симптоматике нередко преобладают частые пароксизмальные нарушения ритма, особенно фибрилляции предсердий. Хроническое алкогольное поражение миокарда в периоды обострения проявляется острой алкогольной дистрофией миокарда, с вновь появившимися и нарастающими в динамике изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ – сегмента SТ, зубца Т, пароксизмальными нарушениями ритма – мерцательной тахиаритмией, желудочковыми расстройствами ритма вплоть до желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков. Последние могут стать причиной внезапной смерти и прогрессирующей сердечной недостаточности (СН).
АКМП страдают преимущественно мужчины в возрасте 30–55 лет. Болезнь нередко начинается исподволь, незаметно, часто АКМП диагностируется случайно при обращении к врачу по поводу других болезней. Ранними клиническими признаками являются умеренное увеличение размеров сердца, ритм галопа. По мере прогрессирования дисфункции миокарда нарастают симптомы застойной СН: усиление одышки при нагрузке, ночные приступы кардиальной астмы, упорная одышка в покое. Снижение сердечного выброса сопровождается нарастанием общей слабости, повышенной утомляемости .
Относительно поздними симптомами АКМП являются периферические отеки, гепатомегалия и асцит. Необходимо динамические ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, коронароартериография, катетеризация полостей сердца в целях дифференциации АКМП и идиопатической ДКМП. Течение алкогольной кардиомиопатии нередко имеет волнообразный характер с чередованием периодов ремиссии и ухудшения, нередко обусловленных возобновлением приема спиртных напитков. Жизнеопасные желудочковые аритмии и внезапная смерть достаточно часто встречаются в развернутой стадии алкогольной дистрофии миокарда . Перечисленные признаки частично связывают с удлинением интервала QT, которое выявляется у 30–50% таких больных (С. Burch, 1981; Т. Koide et al., 1982). По материалам T. Koide et al., фибрилляция предсердий при АКМП выявлена в 45% случаев, тромбоэмболии – в 55%.

Диагностика

Соответственно диагностическим критериям ВОЗ у больных АКМП отмечаются: длительное, более 5 лет, чрезмерное употребление алкоголя (более 40 г этанола в день у женщин и более 80 г – у мужчин), при абстиненции через 6 мес. возможно наступление ремиссии АКМП. Малые дозы алкоголя – 10 и 30 г этанола соответственно для женщин и мужчин – не оказывают повреждающего действия на миокард, встречаются даже утверждения, что подобные дозы имеют кардиопрофилактический и антиатерогенный эффект . Одновременно не подлежит сомнению, что продолжение приема алкоголя на фоне уже имеющейся ишемической болезни сердца ухудшает прогноз заболевания и в сочетании с физической нагрузкой в некоторых случаях приводит к безболевым инфарктам миокарда . При постановке диагноза АКМП следует учитывать более молодой возраст больных по сравнению с пациентами с ишемической кардиопатией, признаки полиорганного поражения, присущие алкоголизму: цирроз печени, полинейропатия, нефрит, гастроэнтероколит и др. Гиперемия лица и конъюнктивы, паротит, контрактура Дюпюитрена нередко (но не обязательно) также встречаются при алкоголизме. Исследования печеночных ферментов подтверждает повреждение печени, но следует учитывать, что подобные изменения могут быть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) любой другой этиологии . Диагноз алкогольного поражения сердца нередко затрудняется еще и тем, что многие больные скрывают сам факт злоупотребления алкоголем, в результате у ряда больных АКМП устанавливается диагноз коронарной болезни сердца.
У больного хроническим алкоголизмом практически всегда выявляют диастолическую дисфункцию и незначительную гипертрофию ЛЖ, тенденцию к нарушениям ритма, особенно к фибрилляции предсердий . Степень нарушения диастолической функции ЛЖ прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков . В развитых странах мира насчитываются десятки миллионов больных хроническим алкоголизмом, при этом АКМП встречается значительно реже. Основным диагностическим критерием АКМП является кардиомиопатия, развивающаяся на фоне длительного (не менее 10 лет) систематического употребления алкогольных напитков в количествах, эквивалентных 80 мл этилового спирта в день.

Прогноз

Показано, что прогноз при АКМП более позитивен, чем при ДКМП. Абстиненция на ранних стадиях заболевания способствует предупреждению его прогрессирования и даже полному излечению . Опубликованы результаты длительного наблюдения 23 больных АКМП и 52 – ДКМП. Возраст пациентов и тяжесть заболевания в исследуемых двух группах были одинаковыми. За пятилетний период остались в живых 81% больных АКМП и 48% больных ДКМП, через 10 лет – 81 и 30% соответственно . Сообщается о том, что полная абстиненция от алкоголя приводит к достаточно быстрому и значительному клиническому улучшению и повышению сократительности миокарда у больных АКМП, осложненной тяжелой ХСН . Следует также учитывать возможность повышенной индивидуальной чувствительности к этиловому спирту. Даже среди лиц, систематически употребляющих большие количества алкоголя, поражение миокарда с ХСН встречается реже, чем поражение печени.
В случаях ранней диагностики и стойкой абстиненции прогноз вполне благоприятен, с надеждой на стабилизацию состояния больного. D. McCall отмечает полное отсутствие клинических проявлений СН и нормализацию размеров сердца у 10 из 15 больных, у остальных 5, несмотря на наличие кардиомегалии, выраженность СН значительно уменьшилась. В целом из 39 больных, сохранявших приверженность алкоголю, улучшение наступило лишь у 10% по сравнению с 61% в группе больных, отказавшихся от алкоголя.
D. Pavan et al. (1987) при повторном ЭхоКГ-обследовании 3-х больных, употреблявших ежедневно более 2,5 л вина в течение 5 лет, установили ХСН IV функционального класса NYHA, однако спустя 15–25 мес. после прекращения приема алкоголя зарегистрирована полная нормализация полости и фракции выброса ЛЖ.
Значительный положительный эффект абстиненции наблюдается у больных с исходно резко выраженной застойной СН IV функционального класса NYHA с фракцией выброса ЛЖ менее 30%, обычно он проявлялся уже спустя 6 мес. от начала воздержания от алкоголя . Клиническое улучшение после абстиненции чаще наступает у больных с более низким давлением в легочной артерии и не связано с выраженностью гипертрофии миокарда и распространенностью интерстициального фиброза (L. La Vecchia et al., 1996). Следует еще раз подчеркнуть, что прогноз при АКМП более благоприятен, чем при идиопатической ДКМП.

Лечение

При раннем, своевременном диагнозе АКМП воздержание от алкоголя имеет определяющее значение для выздоровления. При поздней диагностике органные изменения могут быть необратимыми.
Лечение застойной СН при АКМП проводится по принципам терапии декомпенсации кровообращения при ДКМП. Следует указать на некоторые особенности лечения СН при данной патологии, которые основаны на собственных и литературных сведениях. Сердечные гликозиды крайне редко используются в терапии СН при АКМП. Обоснованием подобного ограничения служит преобладание синусового ритма (около 79%) и частота возникновения побочных токсических эффектов при применении сердечных гликозидов – жизнеопасных желудочковых нарушений ритма, обострений печеночной и желудочно-кишечной патологии. Среди кардиотропных препаратов с определенным успехом применялись ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).
Лечение иАПФ начинали после отмены препаратов калия и калийсберегающих диуретиков назначением каптоприла 6,25 мг, эналаприла 2,5 мг. В последующем при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии корректировали дозу: каптоприл 6,25–12,5 мг 3 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день с постепенным увеличением до целевых или максимально переносимых доз (для каптоприла – 50 мг 3 раза в день, эналаприла – 10 мг 2 раза в день). Кроме них показаны лизиноприл 2,5 мг с увеличением дозы до 20–40 мг/день однократно, квинаприл – с увеличением дозы от 5 до 20 мг/день в 2 приема и рамиприл – с увеличением дозы от 2,5 до 5 мг 2 раза в день.
Преимущество АРА II перед иАПФ заключается в лучшей переносимости: они не вызывают надсадного кашля и ангионевротического отека. Лозартан (12,5–50,0 мг/день однократно) обеспечивает большее снижение общей летальности за счет предотвращения внезапной смерти .
Кроме того, при застойной СН эффективен изосорбида динитрат 10 мг 3 раза в день в комбинации с гидралазином 10–25 мг 3–4 раза в день. При хорошей переносимости и отсутствии артериальной гипотензии дозы увеличивают в среднем до 40 мг 3 раза в день и 75 мг 3–4 раза в день соответственно.
При обсуждаемой патологии следует рекомендовать длительную терапию антиоксидантами.
Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается бета-окисление свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают выраженное детергентное действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда. Усиление окисления свободных жирных кислот по свободнорадикальному пути также приводит к подавлению митохондриальных ферментов и снижению процессов энергообразования. Антиоксиданты же, защищая кардиомиоциты от повреждения активными формами кислорода и свободными радикалами, по литературным и собственным данным, способствуют улучшению показателей центральной гемодинамики, регрессии размеров ЛЖ, усиливают действие иАПФ, снижают степень повреждения и апоптоз кардиомиоцитов.
Таким образом, учитывая хорошую переносимость препарата пациентами, данные опубликованных исследований и результатов использования в клинической практике, тиотриазолин может быть рекомендован в качестве средства комплексной терапии.
Несмотря на несомненную общность лечения застойной СН при АКМП и ДКМП, направленного на сокращение декомпенсации кровообращения, имеются, по нашим представлениям, определенные особенности терапии СН при алкогольном поражении сердца.

Литература

1. Гервальд В.Я., Спицын П.С., Привалихина А.В., Ельникова В.Е., Винжега Д.Ю., Пашков А.Ю. Алкогольная кардиомиопатия по данным аутопсийных вскрытий // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 3 .
2. Ren J. Acetaldehyde and alcoholic cardiomyopathy: lessons from the ADH and ALDH2 transgenic models // Novartis Found Symp. 2007. Vol. 285. P. 69–76.
3. Велишева Л.С., Вихерт А.М., Швалев В.Н. и соавт. Морфобиохимические особенности миокарда и его иннервации при алкогольной кардиомиопатии // Внезапная смерть. М.: Медицина, 1982. С. 199–210 .
4. Кактурский Л.В. Клиническая морфология алкогольной кардиомиопатии. Арх. Патол. 2009. № 5. Р. 21–22 .
5. McKinney B. Pathology of the Cardiomyopathies. Butterworth & Co (Publishers) Ltd. 1974.
6. Piano M.R. Alcoholic Cardiomyopathy. Incidence, Clinical Characteristics, and Pathophysiology // Chest. 2002. Vol. 121. № 5. Р. 1638–1650.
7. Alderman E.L., Coltart D.J. Alcohol and The heart // Br. med. Bull. 1982. Vol. 38. P. 77–80.
8. Klatsky A.L., Friedman G.D., Armstrong M.A., Kipp H. Wine, liquor, beer, and mortality. Am J Epidemiol. 2003. Vol. 158(6). Р. 585–595.
9. Ronksley E.P., Brien E.S., Turner J.B. et al. Association of Alcohol Consumption With Selected Cardiovascular Disease Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Br Med J. 2011. 342.
10. Артемчук А.Ф. Распространенность сердечно-сосудистой патологии у больных алкоголизмом. М.: Медицина, 1999. С. 289–295 [Аrtemchuk А.F. Rasprostranennost" serdechno-sosudistoj patologii u bol"nykh alkogolizmom. M.: Meditsina, 1999. S. 289–295 (in Russian)].
11. Kloner R.A., Rezkalla S.H. To drink or not to drink? That is the question // Circulation. 2007. Vol. 116. P. 1306–1317.
12. Моисеев С.В. Поражение внутренних органов при алкогольной болезни // Врач. 2004. С. 15–18 .
13. Kupari M., Koskinen P., Suokas A. et al. Left ventricular filling impairment in asymptomatic chronic alcoholics // Am J Cardiol. 1990. Vol. 66. Р. 1473–1477.
14. Lazarevic A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. et al. Early changes in left ventricular function in chronic asymptomatic alcoholics: relation to the duration of heavy drinking // J Am Coll Cardiol. 2000. Vol. 35. Р. 1599–1606.
15. Mukamal K.J., Tolstrup J.S., Friberg J. et al. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation in men and women: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2005. Vol. 112. Р. 1736–1742.
16. Kupari M., Koskinen P. Relation of left ventricular function to habitual alcohol consumption // Am J Cardiol. 1993. Vol. 72. Р. 1418.
17. Nicolas J.M., Fernandez-Sola J., Estruch R., Pare J.C., Sacanella E., Urbano-Marquez A., Rubin E. The effect of controlled drinking in alcoholic cardiomyopathy // Ann Intern Med. 2002. Vol. 136. Р. 192–200.
18. Prazak P., Pfisterer M., Osswald S. et al. Differences of disease progression in congestive heart failure due to alcoholic as compare to idiopathic dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. Р. 251.
19. Guillo P., Mansourati J., Mahen B. et al. Long-term prognosis in patients with alcohol cardiomyopathy and severe heart failure after total abstinence // Am J. Card. 1997. Vol. 79. Р. 1276.
20. McCall D. Alcohol and sudden death / D. McCall // Curr. Probl. Cardiol. 1987. Vol. 12.
21. Pitt B., Segal R., Martinez F.A., et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELITE) // Lancet. 1997. Vol. 349. Р. 747–752.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Алкогольная кардиомиопатия (I42.6)

Общая информация

Краткое описание

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении алкоголем и обусловленное прямым токсическим влиянием алкоголя на миокард.

Классификация

Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного.

«Классическая» форма : Основным клиническим проявлением «классической» формы алкогольной кардиомиопатии является сердечная недостаточность. Начальную степень СН следует предполагать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания от приема алкоголя у больного сохраняется тахикардия с частотой пульса свыше 90-100. Характерной особенностью сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии является положительная динамика клинических, эхокардиографических проявлений при прекращении злоупотребления алкоголем. Чем длительнее период абстиненции, тем более выраженное улучшение отмечается у больных. Даже при резко выраженной СН (IV ФК по NYHA, фракция выброса левого желудочка менее 30%) прекращение приема алкоголя приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда и положительному клиническому эффекту, но для этого требуется продолжительный срок абстиненции (около 6 месяцев). Напротив, возобновление приема алкоголя быстро усугубляет проявления сердечной недостаточности.

«Псевдоишемическая» форма: Для этой формы алкогольной кардиомиопатии характерны боли в области сердца и изменения электрокардиограммы, подобные ИБС. Кардиалгии появляются уже на ранней стадии алкогольной кардиомиопатии и по мере прогрессирования заболевания становятся все более выраженными. Боли в области сердца при алкогольной кардиомиопатии локализуются преимущественно в области верхушки сердца и носят постоянный характер. Чаще всего боль ноющая, тянущая, иногда колющая, не имеет приступообразного характера, не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглицерином, появляются обычно на следующий день после алкогольного эксцесса или после нескольких дней выраженного злоупотребления алкоголем.

Аритмическая форма: В клинической картине на первый план выступают различные аритмии. Почти у каждого четвертого больного хроническим алкоголизмом наблюдаются нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, постоянная форма мерцательной аритмии). Мерцательная аритмия имеется у 20% больных алкогольной кардиомиопатией, сочетается с СН различной степени выраженности.Аритмическая форма алкогольной кардиомиопатии имеет особенности: нарушения сердечного ритма могут быть самым первым и нередко единственным проявлением алкогольной кардиомиопатии; пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии часто возникают после алкогольного эксцесса (синдром «праздничного» или «воскресного» сердца), иногда уже в первые 6 ч после приема больших количеств алкоголя; пароксизмальные нарушения сердечного ритма могут вести к развитию острой сердечной недостаточности и выраженному снижению артериального давления (иногда вплоть до коллапса); пароксизмы мерцания предсердий и тахикардии обычно сопровождаются ярко выраженной вегетативной симптоматикой, существует прямая взаимосвязь дозы принятого алкоголя и тяжести аритмии: большие дозы принятого алкоголя и, следовательно, высокая концентрация его в крови вызывают более тяжелые нарушения сердечного ритма; а при продолжающемся злоупотреблении алкоголем пароксизмальная мерцательная аритмия переходит в постоянную форму; прекращение употребления алкоголя уменьшает выраженность аритмий и даже может привести к их исчезновению.У 30-50% больных алкогольной кардиомиопатией имеется удлинение интервала QT, что предрасполагает к развитию тяжело протекающих желудочковых аритмий и даже внезапной сердечной смерти. Заканчивая описание аритмической формы алкогольной кардиомиопатии, следует подчеркнуть, что наличие постоянной формы мерцательной аритмии при отсутствии других причин для ее возникновения, особенно у молодых мужчин, заставляет предполагать алкогольную природу заболевания.

Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.

Этиология и патогенез

Риск развития алкогольной кардиомиопатии прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности его употребления.
О сновным в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями электрокардиограммы, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений болезни. Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброапастоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченное и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

Эпидемиология

Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.

ВОЗ оценивает ситуацию как опасную при употреблении алкоголя в количестве более 8 л на 1 человека в год.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны и проявляются в виде быстрой утомляемости, общую слабости, повышенной потливости, одышки и ощущения выраженного сердцебиения при физической нагрузке, болей в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиение и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.

При осмотре обнаруживаются характерные внешние признаки, указывающие на длительное злоупотребление алкоголем: одутловатость, синюшность, «помятость» лица; выраженное расширение капилляров, особенно в области носа, что придает ему багрово-цианотичную окраску; тремор рук; потливость; контрактура Дюпюитрена; гинекомастия; значительный дефицит массы тела или, напротив, ожирение, развитие которого в значительной мере обусловлено высокой калорийностью алкоголя; инъекция сосудов склер и субиктеричность склер; похолодание конечностей.

Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии, перкуторно границы сердца расширены влево. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).

Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний.

Диагностика

Электрокардиография
Изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зным или отрицательнымубца Т, может быть сглажен. В грудных отведениях регистрируется двухфазный или высокий зубец Т. Возможны признаки перегрузки левого или правого предсердий, что проявляется изменением зубца Р на ЭКГ.

Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях.Большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.Следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.

Наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Эхокардиография
Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания.

Сцинтиграфия миокарда
При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.

Рентгенологическое исследование
При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.

Лабораторная диагностика

Анализ крови

Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефицитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя.

Анализ мочи

Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен.

Биохимический анализ крови

Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы (КФК) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ). При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови АЛТ, ЛДГ, ГГТП.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать алкогольную кардиомиопатию приходится с рядом заболеваний, но прежде всего с ишемической кардиомиопатией и дилатационной кардиомиопатией. Порой это бывает весьма затруднительно, так как больные, как правило, отрицают злоупотребление алкоголем.

Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем. В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии

Признаки

Алкогольная

кардиомиопатия

Ишемическая

кардиомиопатия

Другие висцеральные поражения

Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)

Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:

Повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;

Увеличение среднего объема эритроцитов

Характерно развитие алкогольного гепатита,

цирроза печени,

калькулезного

панкреатита

Характерно

Присутствуют

Увеличение печени неалкогольного генеза

при развитии

недостаточности

кровообращения

Отсутствуют

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.

Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.

Осложнения

Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечнососудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в полостях сердца.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

В лечении основное значение имеет полная и стойкая абстиненция , которая позволяет существенно улучшить состояние у части больных и добиться его стабилизации.

Из немедикаментозных методов лечения следует отметить ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия
Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора. Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Ингибиторы АПФ способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации. применение ИАПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза препарата: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить (20-40 мг/сутки - для эналаприла, 10 мг - для рамиприла, 4 мг - для периндоприла).

В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией. Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2-3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.

Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты - изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.

Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.

Назначение антиагрегантов показано всем больным, поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25-0,3 г в сутки, применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал). У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения кардиомипатий, рефрактерных к медикаментозной терапии.
Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Прогноз

При длительном прекращении употребления алкоголя наблюдается стабилизация состояния больного, возможно частичное или полное исчезновение симптомов сердечной недостаточности и кардиомегалии. . Положительный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопатией и IV функциональным классом сердечной недостаточности проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже.
Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз больных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года, причем около 30-35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие больные алкогольной кардиомиопатией живут 5 - 10 лет после развития застойной сердечной недостаточности.

Госпитализация

Показания к госпитализации:

Прогрессирование сердечной недостаточности, не купирующееся в амбулаторных условиях.
- Пароксизмальные нарушения ритма сердца.
- Тромбоэмболии.

Информация

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ-2007г. М., 2008 - 186 с.
Е.Н. Амосова КАРДИОМИОПАТИИ. Киев, «Книга плюс», 1999
П. Х. Джанашия, В. А. Круrлов, В.А.Назаренко,С.А.Николенко КАРДИОМИОПАТИИ И МИОКАРДИТЫ. Учебное пособие. М.: РГMY, 2000. 112 с., ил.
Дзяк В. Н., Микунис Р. И., Скупник А. М. Алкогольная кардиомиопатия. — Киев: Здоров"я, 1980.—208 с.
Руководство по амбулаторно -поликлинической кардиологии под ред Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., издательство ГЭОТАР-Медиа, - 2007.-400 с.
Поляков В.П., Николаевский В.Н.,Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография.-Самара,2010,-355с.
Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера, Дж. Уилсон, Дж. Мартина, Д. Каспера, С.Хаузера и Д.Лонго: В 7т. - М.: Практика -Мак-Гроу_Хилл, 2005.
Клинические рекомендации. Кардиология / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Алкогольная кардиомиопатия возникает вследствие систематичного употребления спиртных напитков на протяжении длительного периода. Согласно статистическим данным, она развивается примерно у половины хронических алкоголиков и нередко приводит к летальному исходу. Смерть от осложнений этой болезни наступает примерно у 10-20% пьяниц.

Поскольку алкогольная кардиомиопатия приводит к необратимым изменениям в сердечной мышце, вылечить ее полностью невозможно. Такое заболевание можно разве что «залечить», то есть замедлить его прогрессирование. Причем успеха стоит ожидать лишь в том случае, если лечение было начато своевременно, сразу после того, как появились первые симптомы.

Алкогольная кардиомиопатия – это нарушение структуры миокарда, вызванное длительным токсическим воздействием этилового спирта и его метаболитов на кардиомиоциты. Она характеризуется диффузным поражением сердечной мышцы, ишемией тканей миокарда и прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Помимо указанного, болезнь имеет и другие названия:

алкогольное поражение сердца;
пивное сердце;
алкогольная миокардиодистрофия.

Как правило, при кардиомиопатии сердце увеличивается в размерах, растягивается, деформируется и становится неспособным выполнять свои функции. Такое состояние органа приводит к сердечной недостаточности, появлению отеков, отдышки, боли в груди. Симптомы усиливаются после запоя. При отсутствии адекватного лечения развиваются тяжелые осложнения, а в некоторых случаях наступает смерть.

Причины возникновения патологии

Основной причиной развития болезни является длительное пьянство. Помимо этого существует большое количество предрасполагающих факторов, способствующих ее появлению. К ним можно отнести генетическую предрасположенность, ослабленный иммунитет, нездоровое питание и стрессовые ситуации. Каждый из этих факторов может стать решающим в развитии кардиомиопатии. Однако у людей, не страдающих алкоголизмом, болезнь не возникнет никогда.

Как правило, алкогольное поражение сердца появляется у людей, активно пьющих на протяжении десяти или более лет. Этиловый спирт и его токсические продукты обмена воздействуют непосредственно на клетки сердечной мышцы, нарушая их функции и саму структуру. Вследствие этого кардиомиоциты растягиваются, а сердце теряет тонус.

Симптомы алкогольного сердца

На начальных стадиях пивное сердце может не иметь никаких проявлений. Заподозрить болезнь можно лишь после того, как у человека появятся симптомы сердечной недостаточности, перебои в работе сердца или боли в груди.

Симптомы и синдромы, характерные для алкогольного сердца:

Синдром алкогольной интоксикации. Проявляется дискоординацией, эмоциональной лабильностью, снижением интеллекта. Человек становится невнимательным, агрессивным, рассеянным, а его мыслительные процессы очень сильно замедляются.
Болевой синдром. У алкоголика появляется сильная боль в сердце, которая может сопровождаться чувством нехватки воздуха, похолоданием конечностей и изменением цвета кожных покровов. Вместе с этим может появляться учащенное сердцебиение и изменение артериального давления.
Аритмический синдром. У человека возникает ощущение перебоев в работе сердца. При ЭКГ чаще всего обнаруживается пароксизмальная мерцательная аритмия, реже – экстрасистолы. Нарушение сердечной деятельности возникает преимущественно во время запоя или в период абстиненции. Лечение аритмии проводится препаратами магния и калия.
Синдром сердечной недостаточности. Может проявляться отечностью нижних конечностей и лица, реже – других частей тела. Также у алкоголиков наблюдается акроцианоз – посинение кожи пальцев, области носогубного треугольника. Появляются такие симптомы, как отдышка, кашель и чувство нехватки воздуха.
Астенический синдром. Характеризируется общей слабостью, эмоциональной лабильностью, быстрой утомляемостью. Также у алкоголика появляются приступы суетливости, неадекватного поведения и другие неприятные симптомы.

Заподозрить болезнь можно лишь при наличии нескольких указанных синдромов. Как правило, одни симптомы алкогольной интоксикации или астении не указывают на алкогольную кардиомиопатию. У человека должны присутствовать и другие, более специфические симптомы, позволяющие заподозрить сердечную патологию.

Для постановки окончательного диагноза также необходимо сделать общий и биохимический анализы крови, определить уровень холестерина и глюкозы в крови. Из инструментальных методов исследования потребуется ЭКГ, УЗИ сердца и магистральных сосудов. В некоторых случаях делают ангиографию и биопсию миокарда. Так что одни только симптомы болезни не являются основанием для постановки диагноза.

Лечение и возможные последствия

Слева — сердце здорового человека, справа — «пивное сердце» пьющего

К сожалению, алкогольная кардиомиопатия не излечивается полностью. В основе этого заболевания лежат морфологические изменения миокарда, устранить которые не может даже современное дорогостоящее лечение. Болезнь может стать не только причиной серьезных проблем со здоровьем, но и привести к смерти. Прогноз при этом заболевании в основном неблагоприятный.

Своевременное лечение может сильно замедлить прогрессирование болезни и подарить человеку несколько лет, а то и десятилетий полноценной жизни. Однако алкогольная кардиомиопатия требует полного отказа от употребления спиртных напитков. Это значит, что алкоголику нужно закодироваться и стать полностью трезвым человеком. Лишь в этом случае можно надеяться на успех.

Алкогольная миокардиодистрофия лечится таким образом:

Режим и диета. Человек должен полноценно питаться, кушать достаточно белковой и богатой витаминами пищи. Очень важно не возвращаться к распитию спиртных напитков – это усугубит течение болезни.
Витамины и минералы. При алкогольной кардиомиопатии очень полезен витамин B1 (тиамин), B6, C. При аритмиях необходимо восполнять дефицит магния, калия и других электролитов.
Сердечные гликозиды. Необходимы при сердечной недостаточности. Они стимулируют работу сердца, способствуют устранению отдышки и отеков. Принимать препараты данной группы можно только с разрешения врача.
Антиаритмические препараты. Показаны в том случае, если у человека появились нарушения ритма. Назначаются после ЭКГ и полноценного обследования пациента.
β-адреноблокаторы. Применяются при учащенном сердцебиении и других нарушения деятельности сердца.
Диуретики. Их использование обосновано лишь при застойной сердечной недостаточности, сопровождающейся появление отеков на ногах и других частях тела.
Метаболические препараты. Питают сердечную мышцу и улучшают обмен веществ в ней. Подбираются индивидуально совместно с врачом.

Указанное лечение является симптоматическим. Это значит, что оно устраняет ведущие симптомы болезни, улучшая состояние человека. Однако оно не помогает ему стать здоровым. Наиболее кардинальным является хирургическое лечение кардиомиопатии и пересадка сердца. Однако эти методики чреваты осложнениями и не гарантируют выздоровления.

К наиболее опасным последствиям кардиомиопатии можно отнести ишемическую болезнь сердца (стенокардию, инфаркт), аритмии, сердечную недостаточность. Смерть наступает не от самой болезни, а от ее осложнений.

Истории наших читателей

Спасла семью от страшного проклятья. Мой Сережа уже год не пьет. Мы долго боролись с его зависимостью и безуспешно перепробовали кучу средств за эти долгие 7 лет, когда он начал пить. Но мы справились, и все благодаря...

Читать историю полностью >>>

Чрезмерное употребление алкогольных напитков оказывает разрушительное воздействие на организм человека. В первую очередь страдают сердце, мозг, поджелудочная железа, желудок, пищевод. При этом, под влиянием этила слипаются эритроциты, образуя комочки, которые разносятся по всему организму, способствуя закупориванию мелких капилляров. Как следствие наступает обезвоживание.

Первый, самый сильный удар «принимает» на себя сердце. В результате систематического приема горячительных напитков происходит алкогольное поражение сердца, а в структуре фиброзно-мышечного органа развиваются необратимые изменения.

Эпидемиология алкогольного поражения сердца

Учитывая данные Всемирной организации здравоохранения, алкогольная зависимость поработила более 70 миллионов человек. При этом, самый высокий процент смертности наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническим проявлением алкогольного поражения сердца является , которая в соответствии с МКБ-10 имеет код – I42.6.

На начальной стадии этиловой зависимости сразу запускается компенсаторный механизм, так называемая периферическая вазодилятация, которая вуалирует угнетающее воздействие спиртного на миокард. Алкоголь не только подавляет сократимость среднего мышечного слоя сердца, но и вызывает нарушение процессов проводимости, возбудимости.

Рассмотрим патогенетические механизмы поражения миокарда алкоголем.

Ухудшение состояния мембраны кардиомиоцида.
Повреждение аддукт-соединения.
Опосредованное воздействие, ярко выраженное в гипертрофированном миокарде.
Сбои поступления экзогенных нутриентов.
Аутоиммунное повреждение миокарда, возникает в результате формирования комплексов: плазма + белки + ацетальдегид.

В следствие снижения сократительной способности сердца, уменьшения количества клеточных ядер, нарушения структуры мышечных волокон и синтеза белка возникают предсердно-желудочковая блокада, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз, ишемическая болезнь. При этом, алкоголизм повышает риск образования тромбозов и инфарктов.

Патоморфология и патогенез

Клиническая картина

Что говорят врачи об алкоголизме

Доктор медицинских наук, профессор Рыженкова С.А.:

Уже много лет я изучаю проблему АЛКОГОЛИЗМА. Страшно, когда тяга к спиртному разрушает жизнь человека, из-за алкоголя рушатся семьи, дети теряют отцов, а жены мужей. Часто спиваются именно молодые люди, которые разрушают свое будущее и наносят невосполнимый вред здоровью.

Оказывается, пьющего члена семьи можно спасти, причем сделать это в тайне от него самого. Сегодня мы поговорим о новом натуральном средстве Alcolock , которое оказалось невероятно эффективным, а так же участвует в федеральной программе "Здоровая нация", благодаря которой до 24 июля . (включительно) средство можно получить БЕСПЛАТНО!

Патогенез алкогольного поражения мышечного органа опосредуется через следующие механизмы:

действие других веществ, которые могут добавлять в горячительные напитки, например, кобальта;
прямого токсического влияния этила;
нутритивного эффекта, в связи с нехваткой тиамина, при этом развивается характерное состояние, подобное бери-бери.

Алкоголь и продукты его метаболита – ацетальдегид, оказывают токсическое действие на процессы транспорта и связывания кальция, метаболизм липидов, активность миофибриллярной АТФ-азы, дыхание митохондрий, синтез белка миокардиоцитами. Длительный прием спиртных напитков перед поражением миокарда способствует уменьшению мускариновых, альфа1-адренэргических рецепторов в сердце. Алкоголь может не только усиливать или ослаблять сокращаемость сердечной мышцы, но и проводить возбуждение в предсердиях, желудочках.

Помните, этил способен влиять даже на состояние миокарда человека, выпивающего однократно умеренные дозы алкоголя. При этом, часто наблюдается острая стадия отравления организма ацетальдегидом. У непьющего человека, который выпивает небольшое количество спиртного, постепенно происходит нарушение сократительной функции левого желудочка.

Морфологические симптомы алкогольного поражения фиброзно-мышечного органа напоминают дилатационную кардиомиопатию.

К основным признакам можно отнести:

потливость;
возбуждение;
тахикардия;
сердечная боль;
отдышка;
повышение АД;
учащение сердцебиения;
увеличение объемов сердца.

Систематическое отравление организма этанолом является причиной возникновения патологических изменений сердца. В случае неоказания своевременной помощи больному, клиническая картина заболевания усугубляется, как следствие появляется опасность наступления инфаркта миокарда или быстрого летального исхода .

Профилактика алкогольного поражения сердца

Если избежать возникновения недуга не удалось, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, который после диагностики назначит лечение, направленное на восстановление работы сердца, а также других внутренних органов (печени, поджелудочной железы, желудка), которые пострадали в результате пагубного влияния зеленого змея.

Первым условием исцеления является полный отказ от употребления алкогольных напитков. В противном случае терапия не принесет желаемого результата.

Помните, гораздо легче предотвратить развитие заболевания, чем его лечить.

Именно поэтому, следует придерживаться следующих профилактических мероприятий:

свести к минимуму или полностью исключить прием алкогольных напитков;
избегать стрессов, перенапряжения;
соблюдать диету, которая позволит уменьшить уровень холестерина в крови;
отказаться от курения;
соблюдать режим сна и отдыха;
ежедневно проводить занятия физкультурой;
периодически принимать следующие травяные настойки: череды, боярышника, ландыша майского, листьев березы бородавчатой, цикория, которые помогут нормализировать работу сердечно-сосудистой системы.

Делаем выводы

Если вы читаете эти строки, можно сделать вывод, что Вы или Ваши близкие так или иначе страдают от алкоголизма.

Мы провели расследование, изучили кучу материалов и самое главное проверили большинство способов и средств от алкоголизма. Вердикт таков:

Все препараты если и давали, то лишь временный результат, как только прием прекращался – тяга к спиртному резко увеличивалась.

Единственный препарат, который дал значительный результат – это Alcolock .

Главное преимущество данного препарата заключается в том, что он раз и насегда убирает тягу к алкоголю без похмельного синдрома. Кроме того он не имеет цвета и запаха , т.е. чтобы излечить больного от алкоголизма, достаточно добавлять пару капель лекарства в чай или любой другой напиток, или еду.

К тому же сейчас проходит акция, каждый житель РФ и СНГ может получить Alcolock – БЕСПЛАТНО!

Внимание! Участились случаи продажи поддельного препарата Alcolock.
Делая заказ по ссылкам выше, вы гарантированно получите качественный продукт от официального производителя. Кроме того, заказывая на официальном сайте , вы получаете гарантию возврата средств (включая транспортные расходы), в случае если препарат не окажет лечебного действия.