Склероз сосудов легких лечение. Атеросклероз аорты легких что это как лечить

Легкие человека занимают 4/5 грудной клетки и выполняют функцию дыхания путем газообмена между воздухом в альвеолах и кровью легочных артерий. Диффузный атеросклероз легкого – хронический недуг, который часто сопутствует болезням сердечно-сосудистой системы, вызывающим повышенное артериальное давление в легких. Повреждение стенок артерий приводит к затруднению попадания воздуха из альвеол в оплетающие их капилляры. Внутри магистралей откладывается холестерин, формируются бляшки, нарушающие кровоток, что ведет к недостаточному наполнению тканей кислородом, застойным состояниям и появлению болезненных симптомов.

Причины

Распространенным фактором первичного диффузного атеросклероза выступает синдром Айерсы – склероз артерии, характеризующийся постоянным повышением давления малого круга кровообращения, в средних и крупных ветвях сосуда. Из-за нехватки кислорода в тканях и повышения гемоглобина, у пациента проявляется резкий диффузный цианоз – кожные покровы темнеют, становятся синюшного цвета.

Факторы риска диффузного атеросклероза:

  • генетические нарушения стенок артерий;
  • дисфункция эндотелия;
  • чрезмерный процент холестерола, содержащегося в крови;
  • стойкое повышение давления в легочных сосудах и капиллярах;
  • гипертония;
  • слабый иммунитет;
  • гормональные нарушения;
  • сахарный диабет;
  • неправильное питание с высоким потреблением жиров;
  • повреждения тканей артерий вирусами, например, герпесом;
  • нарушение обмена веществ;
  • сильные стрессовые состояния и постоянно высокий уровень адреналина в крови.

Диффузный атеросклероз может сопутствовать ряду заболеваний. Митральный стеноз вызывает уменьшение одноименного отверстия в сердце, что мешает крови свободно проходить из левого предсердия в желудочек и приводит к повышению давления. Чаще всего этот недуг развивается на фоне ревматической лихорадки.

При хронических легочных заболеваниях, таких как бронхиальная астма, может развиться эмфизема легкого – патологическое изменение тканей, ведущее к потере эластичности, способности наполняться и спадать, что ведет к переполненности воздухом и нарушению вентиляции органа, а также повреждению стенок альвеол и сосудов.

Фиброз легких вызывает образование рубцевание, необратимую замену легочной ткани на соединительную, которая неспособна растягиваться и поддерживать функцию газообмена. Это приводит к цианозу, нехватке кислорода в артериях и повышению давления.

Может присутствовать кашель с кровью, жалобы на боль в сердце, отеки ног, увеличение шейных вен. Но эти признаки также могут быть симптомами других легочных недугов, а не только диффузного атеросклероза.

Диагностика

Пациента опрашивают и изучают историю болезни. Прослушивают сердце на наличие систолического (иногда диастолического) шума, проверяются глаза на присутствие атеросклеротического кольца на радужке, а также проводится осмотр тела больного для выявления признаков цианоза на коже, измеряется объем легких (спирография).

Пациенту с диагнозом атеросклероз легких диффузного характера назначают диету с достаточным количеством белков и уменьшенным содержанием животных жиров, а также соли и сахара. Полезна будет постная рыба, кисломолочные продукты, овощи и фрукты, оливковое масло. Сбалансированная диета поможет снизить вес, уменьшить содержание холестерина в крови и улучшить метаболизм.

Также больным диффузным атеросклерозом легких в зависимости от стадии недуга показана умеренная физнагрузка, гимнастика, назначается специальный массаж.

Из медикаментозного лечения в первую очередь прописываются гиполипидемические препараты – они стабилизируют обмен липидов в организме, мешают усваиваться холестерину и снижают его уровень в крови.

Самыми эффективными признаны препараты, относящиеся к группе статинов (розувастатин, ловастатин), в основе их действия лежит блокирование работы фермента, отвечающего за синтез холестерина в печени. Статины в короткое время улучшают состояние поврежденных стенок сосудов, восстанавливают правильную работу эндотелия, понижают вязкость крови и обладают противовоспалительными свойствами, тем самым, уменьшая возможность образования тромбов.

Также статины показаны при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, помогают восстановлению после инсульта и инфаркта миокарда (и снижают риск их развития).

Препараты группы фибратов – производные фиброевой кислоты (ципрофибрат, фенофибрат, безафибрат), контролируют синтез белков-переносчиков холестерина в печени, понижая в кровотоке уровень липопротеинов низкой плотности, и замедляют развитие диффузного атеросклероза. Фибраты стабилизируют метаболизм глюкозы, их обязательно назначают при наличии сахарного диабета среди сопутствующих недугов. Противопоказанием к применению являются заболевания печени.

Атеросклероз легких возникает в результате патологического процесса в сосудах этого парного органа. Происходит такая аномалия под влиянием повышенного артериального давления. В ветвях легочных артерий (крупных и мелких) наблюдается нарушение внутренних стенок, а образующиеся холестериновые бляшки нарушают процесс кровообращения во всем организме и приводят к застоям в тканях.

Провокационные факторы патологии

Когда в малом кругу кровообращения наблюдается стойкое повышенное давление, может развиться первичный атеросклероз. Клиническая картина проявляется в виде синдрома Айерса, характерным признаком которого является диффузный цианоз.

Под влиянием нарушенного кровообращения происходит нехватка кислорода в тканях и повышается уровень гемоглобина. Проявляется такой симптом синюшностью кожных покровов у пациента.

Предрасполагающими факторами развития заболевания выступают:

Атеросклероз легких может быть следствием митрального стеноза. На фоне того, что митральный клапан активно сокращается, происходит нарушение кровоснабжения из левого предсердия в левый желудочек, на фоне чего начинает увеличиваться давление в легочных артериях.

Совместно с основным заболеванием (атеросклерозом) у пациентов может быть диагностирована эмфизема легких. Источником проблемы является хронический бронхит, который приводит к кислородному голоданию артерий из-за бронхиальной обструкции.

Между капиллярами и альвеолами дополнительно нарушается газообмен, если соединительные ткани стенок сосудов начинают разрастаться. Данный патологический процесс диагностируется как фиброз легких. Из-за нехватки кислорода наблюдается избыточное давление в малом кругу кровообращения.

Клиническая картина

Как и множество других патологий, атеросклероз изначально развивается бессимптомно. На начальной стадии заболевание выявляется только с помощью обследования организма. Во время диагностических мероприятий наблюдается нарушение целостности эндотелия и других сосудистых тканей. Повышается проницаемость интимы, появляются микротромбы и увеличиваются каналы.

В человеческом организме продукты обменных процессов расщепляются и выводятся из клеток с помощью фермента интимы. Когда болезнь прогрессирует, то их активность снижается и на фоне этого замедляется расщепление липидов. Процесс разделения тканей интимы на волокна сопровождается частичным поглощением липидов, что приводит к их осаживанию на гладкомышечных структурах. Для второй стадии заболевания характерно заметное образование отложений жировых клеток.

Для 3 и 4 стадий заболевания характерны оседание липидов, формирование и разрастание соединительной ткани. Наблюдается появление атеросклеротических бляшек. В месте их скопления липиды способствуют разобщению коллагеновых и эластических волокон. В сформировавшейся полости наблюдается отложение белковых и жировых тканей, которые сверху покрываются соединительной.

На 5 стадии патологического процесса существует угроза появления тромба сосудов, так как большая их часть поражена атеросклерозом. Признаки болезни уже сложно игнорировать.

Симптомы атеросклероза выглядит следующим образом:

Кроме вышеперечисленных симптомов, дополнительно у пациента могут быть жалобы на кашель с гнойной мокротой или кровохарканье. Атеросклероз приводит к развитию анемии, увеличению (вздутию) шейной вены и цианозу. При данной патологии часто бывают выявлены случаи увеличения печени больного.

Диагностические мероприятия

При подозрении на атеросклероз сосудов начинается с осмотра и опроса пациента. С данной проблемой можно обратиться к сосудистому хирургу или кардиологу. Чтобы поставить точный диагноз проводится более детальное обследование. Выявить патологию можно с помощью следующих процедур:

Компьютерная или магнитно-резонансная томография дает возможность выявить очаги зарождения болезни. Атеросклероз аорты легких, как правило, диагностируется в первую очередь. Следующий этап - проверка поражения легочной артерии.

В процессе обследования у пациента могут быть обнаружены другие заболевания, и не только связанные с работой сердечно-сосудистой системы. Поэтому пациенту в индивидуальном порядке могут быть назначены другие анализы и дополнительные методы исследования организма.

Методы борьбы с патологией

Лечение при атеросклерозе легких должно быть комплексным. Чем раньше будут предприняты все необходимые терапевтические мероприятия, тем выше шанс на предотвращение развития осложнений. Главной задачей, является нормализация функциональности сердечно-сосудистой и легочной системы.

Как лечить атеросклероз (дозировка препаратов, физиотерапевтические процедуры и т. п.), можно узнать только у врача.

Больному прописываются лекарственные средства, которые замедляют процесс прогрессирования патологии. Они восстанавливают липидный обмен, снижают процент содержания холестерина, не давая ему усваиваться желудочно-кишечным трактом.

Атеросклероз легких – это сужение или закупорка просвета в сосудах малого круга кровообращения, обеспечивающих питанием и кислородом ткани органов дыхания при повышенном кровяном давлении. Чаще встречается у мужчин, группа риска — люди от 45 лет.

Атеросклероз сосудистой сетки легких — не самостоятельное заболевание, а следствие болезней, повышающих кровяное давление:

  • болезни сердца: пороки развития, сердечная недостаточность;
  • болезни легких: аномалии в строении, обструктивная болезнь, фиброз, эмфизема;
  • воспалительные процессы внутреннего слоя артерий и сосудов;
  • ожирение;
  • естественное изнашивание сосудистой сетки;
  • нарушенный липидный обмен.

Патологии ведут к образованию липопротеиновых бляшек в сосудах. Процесс их образования называется атерогенез и состоит из стадий:

  1. Незначительное повреждение внутренней выстилки аорты в местах примыкания к большим артериям, аортальному клапану. Клетки расширяются, стенка сосудов становится рыхлой, создавая благоприятные условия для образования бляшек. На начальной стадии рыхлость устраняется протеолитическими и липолитическими ферментами, синтезируемыми организмом самостоятельно.
  2. С утерей активности ферментов происходит ухудшение состояния стенок на примыкании к крупным артериям.
  3. Третья стадия склероза сосудистой сетки органов дыхания характеризуется нарастанием соединительной ткани в местах соединения аорты и крупных сосудов, сужая диаметр вследствие формирования бляшек и тромбов.
  4. Разрушение тканей внутреннего слоя сосуда, тромб отсоединяется, в стенку происходит кровоизлияние с образованием язвочек, перерастающие в рак — ангиосаркому, рак крови.
  5. Поражение бляшками легочных артерий и сосудов, последняя стадия атеросклероза легочной аорты.

Стадии развития болезни происходят последовательно на протяжении длительного периода. Организм сигнализирует о болезни.

Факторы риска и симптомы атеросклероза аорты

Факторы риска, развития склероза легочной артерии:

  • ломкость сосудов;
  • повышенный холестерин в крови;
  • избыточный вес;
  • вредные привычки;
  • малоподвижный образ жизни;
  • сахарный диабет;
  • гипер- гипотиреоз;
  • болезнь, синдром Иценко-Кушинга.

Факторы обостряются по причинам: генетической предрасположенности, образа жизни, аутоиммунной дисфункции; вирусных, инфекционных заболеваний (герпес, цитомегаловирус, хламидии и пр.), длительные стрессовые состояния, гормональный дисбаланс, связанный с переходом человека в следующую возрастную категорию.

Симптомы атеросклероза сосудов легких проявляются следующим образом:

Отдышка, слабость, головокружения могут быть причинами множества заболеваний или состояний, не требующих визита к врачу, но говорящих о необходимости коррекции образа жизни. Наличие трех и более симптомов сигнализирует о необходимости посетить доктора. Диагностика патологического состояния начинается со сбора анамнеза пациента, визуального осмотра тела, анализов крови на уровень холестерина, назначают ОАМ, рентген с использованием контрастного вещества, дуплексное/триплексное обследование артерий, МРТ/компьютерная томография. Появление атеросклеротического кольца на радужной оболочке глаз указывает на патологию в системе кровотока.

Принципы лечения и профилактики

Лечение атеросклероза в легких — процесс, зависящие от пациента и образа жизни.

Основным условием излечения больного и дальнейшей профилактикой образования атеросклеротических бляшек являются:

  • контроль веса пациента и его снижение при критических показателях;
  • сбалансированное питание по белкам, жирам, углеводам, с достаточным содержанием клетчатки, заменой твердых животных жиров на жидкие растительные или рыбий жир;
  • отказ от вредных привычек;
  • контроль уровня холестерина, при критических показателях, прием статинов;
  • полноценный отдых, сон около 8 часов в сутки, избегание стрессовых ситуаций;
  • поддержание значений кровяного давления в пределах нормы;
  • физическая активность, прогулки на свежем воздухе.

При постановке доктором диагноза после проведения исследований пациенту назначается:

  • коррекция гормонального фона;
  • препараты для разжижения крови;
  • препараты для выведения желчных кислот, контролирующих выработку собственного холестерина;
  • препараты для снижения уровня холестерина, блокирующие его всасывание из пищи;
  • препараты, контролирующие липидный обмен;
  • лекарства, снижающие кровяное давление;
  • витаминные комплексы для поддержания стенок сосудов в тонусе;
  • лечение сопутствующих заболеваний сосудов сердца и легких.

Врач, по показаниям, направляет пациента к узкопрофильным специалистам: флебологу, диетологу, специалисту по ЛФК, эндокринологу и пр. лечить сопутствующие нарушения в работе других органов.

Народная медицина предлагает альтернативу препаратам, купленным в аптеке, в лечении и профилактике атеросклеротических бляшек:

  1. Лимон с медом и корицей: 5 средних лимонов перекрутить через мясорубку, добавить 200 гр. жидкого меда и 20 граммов порошка корицы. Смесь настаивают трое суток и принимают дважды в день натощак утром и вечером.
  2. Сок лука. Мелко измельчить лук, засыпать сахаром, дать настояться трое суток и процедить сок. Употреблять полученную жидкость трижды в день натощак по чайной ложке.
  3. Корень хрена. Настоять 2 столовые ложки протертого на терке корня хрена вместе с кожурой на 100 мл медицинского 70% спирта, процедить. Принимать по полчайной ложки 2 р./день натощак.
  4. Вести в рацион льняное, чесночное, оливковое, рыжиковое масло по 3 ст. л. в день, рыбий жир в описанной в аннотации дозировке.
  5. Смесь оливкового масла, меда и сока лимона в равных пропорциях. Съедать полученную смесь по 1 ст. л. ежедневно натощак или растворять в стакане воды и выпивать утром до завтрака.
  6. Картофельный сок. Отжать в соковыжималке, пить натощак по полстакана.
  7. Чеснок и лимон измельчить, перемешать, залить водой и настаивать в темном помещении 4 суток. Принимать ежедневно натощак по 2 столовые ложки.
  8. Чеснок и подсолнечное масло. Чеснок измельчают (10 головок на пол-литра масла), заливают маслом и настаивают неделю. После следует добавить в масло сок одного лимона и принимать по 1 ст.ложке после пробуждения в течение месяца. Курс состоит из 2 — недельного лечения, далее следует 2 — недельная пауза, после прием средства продолжается по той же схеме.

Склероз легочной артерии носит прогрессирующий характер, диффузные расстройства ухудшают качество жизни, усугубляют сопутствующие заболевания и при отсутствии адекватного лечения приведут к летальному исходу.

Невыполнение рекомендаций врача по сбросу веса, изменению образа жизни, отказа от вредных привычек даже на фоне приема лекарственных препаратов не дадут пациенту улучшения состояния и излечения. Рецепты народной медицины без медикаментозного лечения не дадут эффекта. Терапия должно проходить комплексно.

Кислородное голодание органов и тканей постепенно приводит к их отмиранию и ухудшению функционирования, влечет за собой появление новых хронических патологий. Бляшки в артериях, венах в запущенном состоянии требуют хирургического вмешательства и долгой реабилитации, не стоит пренебрегать назначенными препаратами.

Прогноз продолжительности жизни

Выполнения рекомендации врача прогноз излечения, продолжительности жизни благоприятный. Здоровый образ жизни, физическая активность, сбалансированное питание с преобладанием термически обработанной растительной пищи, нормализация веса исключают прогрессирование заболевания.

Контроль показателей крови, прием прописанных медикаментов позволят пациенту улучшить качество жизни, избежать осложнений, увеличить количество прожитых лет.

07.05.2017

В связи с распространенностью гиподинамичного образа жизни и неправильного питания, омолодилось заболевание под названием атеросклероз.

Проблема развивается постепенно и длительно не привлекает к себе внимания, что грозит поздними осложнениями в виде тромбозов.

Атеросклеротический процесс всегда протекает системно, потому нельзя говорить о локальном образовании липидных массивов на стенках артерий одного органа.

В зависимости от преимущественного места накопления атеросклеротических бляшек и клинической симптоматики, принято выделять склероз коронарных артерий, сосудов головного мозга, почечных, мезентериальных, а также сосудов нижних конечностей и других локализаций.

Атеросклероз легочной артерии и аортосклероз для легких и сердца имеют наибольшее значение, потому их развитие является одной из значимых проблем в ангиологии.

Причины атеросклеротических бляшек в легочной артерии

Склеротический процесс в легочном стволе (атеросклероз аорты легких) не является распространенной патологией и редко возникает на фоне абсолютного здоровья.

Как и для атеросклероза любой другой локализации для запуска патологического процесса необходимо изменение липидного состава крови и повреждение эндотелия (внутренней выстилки артерии).

Подобные условия воссоздаются в организме мужчин после сорока лет, что связано с влиянием андрогенов на интиму сосудов. Среди факторов, которые становятся причинами микроповреждений артерий, можно выделить:

  • ионизирующее излучение (в том числе и ультрафиолет);
  • курение;
  • хроническую интоксикацию;
  • васкулиты различной этиологии;
  • употребление оральных контрацептивов (у женщин).

Обилие возможностей для повреждения эндотелиальной выстилки говорит о том, что практически каждый человек, по достижению определенного возраста, может стать жертвой атеросклероза, при условии повышенного содержания холестерина в крови. К счастью, не любой холестерин несет угрозу для нашего здоровья.

Лишь группы липидов низкой и очень низкой плотности имеют свойство откладываться на стенках сосудов. При этом липопротеиды высокой плотности играют важнейшую роль в нормальном функционировании обмена веществ и синтезе гормонов.

Кроме описанных выше условий, для развития атеросклероза легочного ствола необходимо длительное нарушение кровотока в сосудах легких. Предпосылками для этого могут стать:

  • пневмосклерозы различного происхождения;
  • изолированная легочная гипертензия;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца (митральный стеноз, незаращение артериального протока, стеноз легочной артерии и другие);
  • тяжелый кифосколиоз;
  • сдавление легочного ствола.

Атеросклероз легких, а точнее их сосудов, тяжелее протекает на фоне множественного поражения мелких капилляров, а не только легочной артерии.

Клиническая картина

Симптоматика, при первичном поражении легочной артерии атеросклерозом отсутствует, так на первый план выходят жалобы со стороны сосудов головного мозга и коронарных артерий.

Если процесс развился на фоне имеющейся патологии — усугубляет нарушения кровообращения. Типичным, на фоне атеросклероза легочной артерии, считается формирование легочного сердца — гипертрофия правых его отделов.

Связано изменение с усилением сопротивления в сосудах легочной ткани, из-за чего увеличивается сила сердечного выброса, для компенсации кровоснабжения в сложившейся ситуации.

Больные, страдающие данным заболеванием, предъявляют жалобы на слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, возникающую при умеренной нагрузке, беспричинный кашель и, иногда, боли в области сердца. Иногда, на фоне нарастающей одышки, случаются обмороки и эпизоды кровохарканья.

Диагностика склероза легочной артерии

Даже внешний вид таких больных может наталкивать на мысль о патологии дыхательной системы. Обращает на себя внимание выраженная бледность, которая может перерастать в цианоз (синюшность кожи), при нагрузках. Доктором Аэрсом была описана особая окраска кожи у некоторых пациентов с такой патологией, она была практически черного цвета, благодаря глубокой гипоксии тканей.

Аускультативно в области проекции легочного ствола (во втором межреберье слева) выслушивается грубый систолический шум, который может усиливаться на вдохе и иррадиировать в левую половину шеи.

Электрокардиография может отразить гипертрофию и состояние постоянной перегрузки правого желудочка. В неясных случаях используется ангиокардиография, на которой отображаются участки сужения просвета легочного ствола и его ветвей.

Осложнения

Среди осложнений заболевания грозными считают:

  1. Внезапную сердечную смерть (из-за острой недостаточности кровообращения).
  2. Тромбоз и тромбоэмболию легочного ствола.

Вероятность тромбоза увеличивается, при присоединении выраженного воспаления стенки сосуда, в то время как тромбоэмболия может развиться на фоне неизмененного эндотелия, но сужение участка легочной артерии увеличивает шансы на эмболию сосуда, а не одной мелкой легочной ветви.

Обтурация легочного ствола полностью прекращает кровоток в легких, потому детальность, при неоказании своевременной медицинской помощи, стремится к 100%.

Предупредить осложнения можно при постоянной терапии антиагрегантами, антилипидемическими препаратами и обследований периферических сосудов на наличие в них тромбов.

Лечение

Лечение атеросклероза легочной артерии мало чем отличается от терапии атеросклероза любой другой локализации. Наибольшее значение имеет диетотерапия, в рационе должны быть исключены или, по крайней мере, ограничены животные жиры и легкие углеводы.

Хороший эффект демонстрируют ежедневные умеренные физические нагрузки, после исключения тромботических процессов в сосудах. Средства, снижающие содержание холестерина в крови или снижающие его синтез, предупреждают формирование новых бляшек, а также способствуют уменьшению уже существующих липидных наслоений и выравниванию их поверхности.

Назначение антиагрегантной терапии улучшает реологические свойства крови, что позволяет облегчить кровоток в суженных участках артерий, а также профилактировать формирование тромбов. При наличии у больного существующего порока сердца, рекомендована его хирургическая коррекция, если она представляется возможной.

Стоит обратить внимание на то, что атеросклероз относится к заболеваниям, которые можно предупредить путем здорового образа жизни.

Выполнение простых рекомендаций по ограничению употребления жирной пищи, контролю массы тела и физическим нагрузкам, в виде утренней гимнастики или ходьбы, может уберечь от последствий атеросклеротического поражения артерий по организму.

Фиброз это патологический процесс, проявляющийся в виде уплотнения и разрастания соединительной ткани, приводящий к появлению рубцов в различных органах человека. В медицине существует несколько его разновидностей:

Изменения такого характера в сердце являются необратимым процессом, следовательно, главная задача при выявлении такой патологии – это остановить дальнейшее развитие и лечить основное заболевание.

Современная медицина занимается диагностикой и лечением таких разновидностей изменений, как фиброз аортального клапана, створок митрального клапана, фиброзного перикардита и кардиомиопатии.

  • Причины формирования
  • Развитие процесса
  • Симптоматика заболевания
  • Современные методы диагностики
  • Лечение

Причины формирования

Причиной образования фиброза сердца множество. Одним из главных факторов остается последствие перенесенного инфаркта миокарда и возрастные изменения организма.

Причиной формирования фиброза аорты могут являться частые аллергические заболевания, инфекционные болезни, травмы. Фиброз створок митрального клапана появляется в результате ревматических процессов организма, отрицательно влияющих на соединительную ткань.

Наличие прогрессирующей кардиомиопатии приводит к распространению фиброзной ткани и усугублению течения общего заболевания.

Развитие процесса

Сердце человека имеет четыре клапана, представляющих собой заслонки, открывающиеся и закрывающиеся в нужный момент.

При влиянии внешних факторов, проявляющихся при воздействии на сердечную мышцу вследствие ревматических процессов, инфекций сердечной мышцы, травмы любого рода происходит влияние на соединительную ткань и ее изменения. В результате чего, как защитная реакция, появляются фиброзные изменения в различных участках органа.

Симптоматика заболевания

Симптомы при выявленном заболевании бывают различными и проявляются в зависимости от степени поражения, стадии развития и общего состояния организма. Основными проявления начальной стадии повреждения сердечной мышцы являются:


При вовремя не начатом лечении происходит усугубление состояния с присоединением более значительных симптомов:

  • Нарушение сердечного ритма.
  • Частое головокружение и шум в ушах.
  • Тяжесть и боль в области груди и правого подреберья, вследствие застоя крови в печени.
  • Перепады артериального давления.

Развитие заболевания при разных стадиях поражения может протекать годами и симптоматика при этом может быть довольно разнообразной.

Современные методы диагностики

Диагностика при фиброзных проявлениях различна, и зависит от органа поражения и стадии развития. Главным этапом в обследовании пациента является проведение электрокардиографии, рентгенографии и параллельно двухмерной эхографии.

При расшифровывании двумерного изображения можно провести оценку изменений, происшедших в сердце и рассчитать давление в легочной артерии.

Рентгенография помогает определять застойное состояние корней легких и плевры. Как итог можно обнаружить кальциноз в митральном клапане. Дополнительным методом диагностики работы сердечнососудистой системы является проведение нагрузочных тестов.

Из более современных методов возможно проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. В целом для предотвращения дальнейших осложнений необходимо полное обследование пациента, методом исследования биохимического, клинического анализов крови, анализ на маркеры фиброза.

Так как заболевание проявляется в необратимых стадиях, лучшей диагностикой будет профилактическое обследование, хотя бы один раз в году с проведением электрокардиографии и консультацией врача-кардиолога.

Лечение

Фиброзные изменения, затронувшие ткани органа являются необратимым процессом. Следовательно, необходимо проводить лечение основной патологии.

В крайних случаях, если вовремя не заняться диагностикой с качественным обследованием, появляется необходимость обратиться к хирургическим методам лечения, вплоть до протезирования клапана.

При не леченном заболевании в течение нескольких лет развивается со временем сердечная недостаточность, угрожающая жизни человека. Самыми эффективными методами лечения являются препараты, влияющие на восстановление сердечного ритма и восстанавливающие функции при сердечной недостаточности.

Лечебный режим представляет собой диету с ограничением потребления жирной пищи и соли. Ограничение в физических нагрузках, исключение стрессов и вредных привычек.

Из медикаментозной терапии наиболее распространено применения бета-адреноблокаторов, антиаритмической терапии. Для остановки процесса применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

Для улучшения работы сердечной мышцы полезно применение препаратов калия и магния и аминокислот.

  • У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
  • Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
  • Постоянно ощущается повышенное давление…
  • Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
  • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Атеросклероз в легких – как распознать и победить заболевание?

Заболевание, при котором на эндотелии легочных сосудов наблюдается отложение холестериновых бляшек называется атеросклероз легких. Оно представляет собой хроническую патологию, при которой наблюдается прогрессирующее уменьшение просвета крупных сосудов, нарушение трофики тканей легкого и насыщение крови кислородом.

  • Ключевые факторы риска
  • Стадии патологического процесса
  • Симптомы и диагностика заболевания
  • Лечение патологии

Наиболее часто заболевание развивается на фоне ИБС (ишемической болезни сердца) и хронических заболеваний легких. Главным же провоцирующим моментом является высокий уровень липидов в крови.

Ключевые факторы риска

Патологические изменения в легочной артерии чаще диагностируются у мужчин после 40 лет, но в последнее время наблюдается четкая тенденция к более раннему развитию. Основная часть пациентов – жители мегаполисов. Атеросклероз легких чаще развивается вследствие следующих факторов:

  • нарушения липидного обмена, сопровождающиеся высоким содержанием холестерина и триглицеридов в крови;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • гормональный дисбаланс;
  • сахарный диабет и другие эндокринные нарушения.

Большую роль в развитии заболевания играют изменения в стенках аорты. Они могут повреждаться в результате вирусных инфекций, аутоиммунных процессов, генетической предрасположенности.

Атеросклероз легких – это патология с высокой вероятностью инвалидности или летального исхода при отсутствии адекватной терапии. Поэтому после 40 лет при наличии первых признаков заболевания: одышки, боли в сердце и отеков ног следует незамедлительно обратиться к врачу для проведения комплексного обследования.

Стадии патологического процесса

Процесс образования бляшек на стенках артерий и аорты происходит постепенно. Принято выделять пять стадий заболевания.

  1. Появляются местные изменения сосудистой стенки в тех местах, где отмечается наиболее интенсивный кровоток, особенно в месте соединения аорты с крупными легочными сосудами. На эндотелии в это время отмечаются небольшие повреждения, начинают образовываться небольшие по размеру тромбы, что еще больше увеличивает повреждения и проницаемость сосудистой стенки. На этой стадии активному тромбообразованию мешают ферменты, присутствующие в крови в достаточном количестве.
  2. Специфических ферментов становится недостаточно, что активизирует процесс отложения атеросклеротических бляшек. Строение эластина меняется, его волокна утолщаются. Меняется и структура гладких мышц сосудов. Клетки активно поглощают липиды и модифицируются в те, что скоро станут основой атеросклеротического процесса.
  3. В местах отложения липидов образуется соединительная ткань. В процессе своего созревания она стимулирует рост жировых бляшек.
  4. В месте расположения бляшек начинается активный распад липидов и волокон коллагена. Возникает полость, содержащая «кашу» из жиров и белков. Такая атероматозная язва с «кашей» может стать причиной быстрого образования крупных тромбов.
  5. В атероматозной массе начинают откладываться соли кальция. Значительная часть аорты и более мелких сосудов имеет серьезно поврежденные участки.

Симптомы и диагностика заболевания

Главной совокупностью признаков, ярко свидетельствующих об атеросклерозе легких, стал синдром Айреса – синюшность кожи, резко увеличенное количество эритроцитов в крови, одышка и выраженная увеличение сердца. При этом степень увеличения сердца не соответствует общему состоянию пациента. Среди общих симптомов отмечается слабость, высокая утомляемость, боль в грудной клетке, может возникать кровохарканье, отеки нижних конечностей.

Для диагностики используется объективный осмотр, выслушивание, выстукивание легких, сбор анамнеза, а также лабораторные и инструментальные методы обследования:

  • осмотр радужки глаза на предмет выявления специфических атеросклеротических колец;
  • биохимия крови для уточнения липидного профиля;
  • контрастная рентгенография легких;
  • УЗИ сердца и брюшной полости;
  • дуплексное и триплексное сканирование легочной артерии;
  • КТ или МРТ.

Лечение патологии

Атеросклероз легких – это такое заболевание, которое возникает лишь на фоне нарушенного липидного обмена. Поэтому терапевтическая тактика включает в себя несколько этапов:

  • коррекция обмена веществ;
  • стабилизация массы тела;
  • нормализация гормонального фона;
  • снижение холестерина в крови;
  • активация расщепления жиров и кровяных сгустков;
  • укрепление сосудистой стенки;
  • антиагрегантная терапия.

Все лекарственные препараты должны назначаться только врачом после полного обследования пациента. Многие средства имеют побочные эффекты, и при бесконтрольном использовании могут нарушать функцию почек и печени.

Огромное значение при атеросклерозе легких, особенно на ранних стадиях, отводится диете. Лекарственные средства (статины, фибраты) позволяют быстро снизить уровень липидов в крови, но без коррекции питания не обойтись. Из ежедневного рациона следует полностью исключить продукты, богатые животным жирами: мясо, сливочное масло, цельное молоко. Предпочтение нужно отдавать рыбе и морепродуктам. Многочисленные исследования доказали их способность снижать уровень холестерина в крови на 50-65% при постоянном употреблении.

С целью снижения массы тела требуется ограничивать поступление простых углеводов, и увеличить количество растительной клетчатки: овощи, фрукты и зелень должны в достаточном количестве присутствовать в ежедневном рационе. Для коррекции липидного профиля могут приниматься различные пищевые добавки: витамин Е, рыбий жир, никотиновая кислота. После обследования врач может назначать препараты, разжижающие кровь.

Ишемическая кардиомиопатия: симптомы, диагностика и лечение

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП)– одна из форм хронического течения ишемической болезни сердца, для которой характерно сочетание симптомов выраженной сердечной недостаточности с увеличением размера полостей сердца. Фоновым заболеванием, провоцирующим развитие ишемической кардиомиопатии, чаще всего является коронарный атеросклероз. Порядка 90% случаев ишемической кардиомиопатии диагностируются у мужчин в возрасте 45-55 лет. По разным данным до половины всех случаев ишемической болезни сердца протекает в форме ИКМП.

Причины и провоцирующие факторы

Основное фоновое заболевание, приводящее к развитию ишемической кардиомиопатии – атеросклероз. Ишемическая кардиомиопатия может развиться вследствие перенесенного инфаркта миокарда, поразившего порядка 20% массы миокарда. Аналогичные процессы происходят и вследствие множественных мелкоочаговых поражений.

К развитию ишемической кардиомиопатии могут привести:

  • Артериальная гипертензия;
  • Нарушения липидного обмена;
  • Эндокринные патологии, в частности, сахарный диабет, гиперплазия и гормональноактивные опухоли надпочечников, патологии щитовидной железы;
  • Ожирение;
  • Амилоидоз;
  • Алкогольная, никотиновая или наркотическая зависимость;
  • Недостаточная физическая активность:
  • Работа, связанная со значительными физическими или психоэмоциональными перегрузками;
  • Аномалии строения коронарных артерий;
  • Аневризма левого желудочка.

Дополнительным фактором риска ИКМП является наследственная предрасположенность. Иногда ишемическая кардиомиопатия является первм проявлением ишемической болезни и механизм развития патологии в таких случаях доподлинно не выяснен. У некоторых пациентов с выраженной ИКМП на ЭКГ обнаруживаются признаки ранее перенесенного безболевого инфаркта миокарда.

Формы заболевания

Поражение может затрагивать левые или правые отделы сердца, двусторонние изменения встречаются сравнительно редко. В зависимости от особенностей патологических изменений различают две формы ИКМП:

  • Асимметричную;
  • Симметричную.

Развитие и возможные последствия ИКМП

В развитии заболевания выделяют несколько стадий:

  • Гипоксическая;
  • Ослабление сократительной функции миокарда;
  • Расширение сердечных полостей;
  • Сердечная недостаточность.

При отсутствии своевременного лечения кардиомиопатия ишемического происходжения может привести к потенциально летальным осложнениям, среди которых:

  • Блокада проводящих путей сердца;
  • Экстрасистолия;
  • Мерцательная аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Сердечная недостаточность, острая или хроническая.

Симптомы и клинические проявления

Ранние стадии ишемической кардиомиопатии могут протекать бессимптомно. По мере прогрессирования атеросклероза проявляются симптомы, сходные с таковыми стенокардии и сердечной недостаточности:

  • Повышенная утомляемость;
  • Аритмия;
  • Одышка;
  • Головокружения;
  • Нарушения сна;
  • Отечность ног;
  • Обмороки;
  • Увеличение веса.

В запущенных случаях появляется кашель с выделением мокроты, иногда с прожилками крови и отек легких. Возможны боли в области сердца, обычно колющие или ноющие, проявляются при физических нагрузках.

Ишемическая кардиомиопатия часто развивается на фоне стенокардии или вследствие перенесенного инфаркта миокарда, однако существует и обратная закономерность. ИКМП сама является фоновым состоянием для развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

В типичных случаях у пациентов с ишемической кардиомиопатией выявляются:

  • Увеличение размеров сердца;
  • Хроническая недостаточность миокарда;
  • Стенокардия напряжения.

На практике чаще встречается вариант течения, не сопровождающийся какими-либо проявлениями стенокардии. Кардиомиопатия ишемического происхождения сопровождается расширением камер сердца с непропорциональным истончением пораженных стенок. Нередко наблюдается заместительный, диффузный или очаговый фиброз миокарда. В восходящей части дуги аорты обнаруживаются отложения кальция.

Диагностика

Первичная диагностика начинается с расспроса пациента. Врач анализирует субъективные жалобы пациента, собирает семейный анамнез для выявления вероятной наследственной предрасположенности к кардиологическим заболеваниям. При физикальном осмотре выявляются изменения размеров сердца. Для подтверждения диагноза и дифференциальной диагностики с другими кардиопатологиями, среди которых есть и неишемическая кардиомиопатия различной этиологии проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований:

  • Общие анализы мочи и крови для выявления сопутствующих патологий;
  • Биохимический анализ крови для определения содержания триглицеридов, холестерина и некоторых гормонов;
  • ЭКГ. На кардиограмме часто выявляются признаки перенесенного бессимптомного инфаркта, нарушения проводимости, аритмии и характерные признаки ишемии.
  • Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.
  • ЭхоКГ для визуализации патологических изменений анатомии сердца.
  • Рентгенографическое исследование грудной клетки.
  • Коронарографию для определения локализации атеросклеротических поражений сосудов.

Иногда дополнительно назначается сцинтиграфическое исследование, МРТ или биопсия.

Лечение

Лечение ишемической кардиомиопатии должно быть комплексным и пожизненным. Прежде всего пациенту рекомендуется изменить режим и качество питания. Важно ограничить потребление животных жиров, продуктов, содержащих холестерин и натрия. Таким образом уменьшается риск прогрессирования атеросклероза и уменьшается нагрузка на почки. Пациенту рекомендуется посильная физическая нагрузка, в частности, специально разработанные комплексы упражнений ЛФК, плавание.

Медикаментозная терапия

При консервативном лечении ИКМП применяют:

  • Диуретики для нормализации водно-солевого баланса;
  • Антигипертензивные препараты (в частности, ингибиторы АПФ);
  • Бета-адреноблокаторы;
  • Седативные препараты;
  • Антиагреганты или антикоагулянты.

При наличии показаний возможно назначение антиаритмических препаратов.

Хирургические методы лечения

При отсутствии эффекта консервативного лечения необходимо хирургическое вмешательство. В зависимости от степени тяжести, локализации поражения и особенностей осложнения заболевания могут быть рекомендованы следующие типы операций:

  • Атерэктомия;
  • Ангиопластика;
  • Стентирование;
  • Аорто-коронарное шунтирование.

При развитии тяжелой аритмии, не поддающейся медикаментозной терапии, пациенту имплантируют кардиостимулятор или дефибриллятор. В особо тяжелых случаях возможна трансплантация донорского органа.

Пациенты с выявленной кардиомиопатией любого генеза должны регулярно посещать кардиолога для профилактических осмотров и необходимой коррекции лечения.