МДК 03.02 Медицина катастроф
БИЛЕТ №__________
ВОПРОС: Анафилактический шок. Формы. Неотложная помощь.
ЭТАЛОН ОТВЕТА
Анафилактический шок
В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии :
Первая стадия- иммунологическая. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;
Вторая стадия- патохимическая, или стадия образования медиаторов. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии;
Третья стадия - патофизиологическая, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.
Неотложная помощь
Адреналин 0,5 мг в/мышечно
Пульсоксиметрия
Ингаляция кислорода
При недостаточном эффекте
Натрия хлорид 0,9% - 500 мл в/венно капельно
ЭТАЛОН ОТВЕТОВ ДЛЯ КОМПЛЕКСНОГО ЭКЗАМЕНА
ПМ.03. Оказание медицинской помощи при неотложных и экстремальных состояниях
МДК 03.01 Основы реаниматологии
МДК 03.02 Медицина катастроф
БИЛЕТ №__________
ВОПРОС: Анафилактический шок. Типы течения. Неотложная помощь.
ЭТАЛОН ОТВЕТА
Анафилактический шок - это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся повреждением собственных тканей.
Можно выделить 5 типов течения
- с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.
У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. При этом другие проявления аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать;
- с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компонент (снижение АД, тахикардия).
- с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии.
- с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На первый план выступает неврологическая симптоматика - психомоторное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения.
- с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости.
Неотложная помощь
Прекращение контакта с аллергеном
Придать положение с приподнятым ножным концом
Адреналин 0,5 мг в/мышечно
Пульсоксиметрия
Ингаляция кислорода
Катетеризация вены или внутрикостный доступ
Преднизолон 120 мг или Дексаметазон 16 мг в/венно
Натрия хлорид 0,9% - 500 мл в/венно капельно
При недостаточном эффекте
Эпинефрин 0,5 мг в/венно или в разведении натрия хлорида
0,9% - 250 мл в/венно капельно 10 - 20 кап. в мин. (после
установки второго внутривенного катетера)
Натрия хлорид 0,9% - 500 мл в/венно капельно
ЭТАЛОН ОТВЕТОВ ДЛЯ КОМПЛЕКСНОГО ЭКЗАМЕНА
ПМ.03. Оказание медицинской помощи при неотложных и экстремальных состояниях
МДК 03.01 Основы реаниматологии
МДК 03.02 Медицина катастроф
БИЛЕТ №__________
ВОПРОС: Церебральная кома. Неотложная помощь.
ЭТАЛОН ОТВЕТА
Кома - патологическое состояние с крайней степенью угнетения мозговой деятельности, которое сопровождается потерей сознания, отсутствием реакции на любые внешние раздражители и расстройствами различных жизненно важных функций (нарушение терморегуляции, дыхания, замедление пульса, снижение тонуса сосудов).
Причины мозговой комы
Причинами данного состояния являются первичные или вторичные токсические и травматические факторы. К наиболее частым причинам относятся:
· травмы головы и головного мозга;
· инсульты;
· инфекционные поражения мозга;
· повреждения мозга вследствие недостатка кислорода;
· токсические поражения ядовитыми веществами, некоторыми лекарствами, наркотиками;
· алкогольное отравление;
Симптомы церебральной комы
На начальных стадиях комы человек кажется просто уснувшим, глаза закрыты, сохраняется минимальная возможность движений. Пострадавший может шевелиться во сне, глотать слюну, сохраняются некоторые рефлексы. Кроме того, считается, что в начальной стадии мозговой комы человек может чувствовать боль. При более глубоких стадиях комы наблюдается все более сильное угнетение центральной нервной системы и дыхания, атония мышц, нарушения сердечной деятельности.
Этиология. Церебральная (мозговая) кома наблюдается при заболеваниях головного мозга: мозговом инсульте, опухоли мозга, менингите Клиническая картина мозгового инсульта развивается при кровоизлияниях в мозг, тромбозе и эмболии мозговой артерии.
Рис. 11. Кривая чейн-стоксова дыхания.
Клиника. Чаще всего мозговая кома бывает связана с кровоизлиянием в мозг, обнаружить которое обычно нетрудно. Как правило, оно развивается у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью.
Больной находится в бессознательном состоянии, лицо красное, рот полураскрыт, нижняя губа отвисает, изо рта вытекает слюна, носогубная складка с одной стороны сглажена. Зрачки на свет не реагируют. Отмечается непроизвольное мочеотделение.
Пульс напряжен, замедлен. При обследовании больного определяется паралич конечностей правой или левой стороны. Парализованная конечность, поднятая кверху, падает безвольно. Конечности на другой стороне тела пассивны и, будучи поднятыми кверху, а затем отпущенными, тоже падают, но не так резко и быстро. Различие всегда можно определить, если проверить состояние конечностей с обеих сторон. Мышечный тонус на парализованной стороне заметно понижен. Сглаженность носогубной складки указывает на паралич лицевого нерва. Голова может быть отклонена в сторону. Туда же направлен взгляд (в сторону очага поражения мозга). Дыхание храпящее (стерторозное) или чейн- стоксово (рис. 11). Температура нормальная или субфебрильная, иногда поднимается до 38° и выше. Повышение температуры может быть также обусловлено присоединившимся воспалением легких, которое часто осложняет мозговой инсульт.
При выслушивании сердца обращает внимание глухость тонов, но на аорте отмечается акцент (усиление) второго тона.
Следует помнить, что мозговой инсульт может быть связан не с кровоизлиянием, а с заносом в головной мозг эмбола при пороках сердца и эндокардитах. Тогда при выслушиваний сердца определяются шумы, указывающие на наличие порока. На эмболию в мозгу указывает молодой возраст больного и бледность лица.
Третий вид инсульта- тромбоз мозговых сосудов - имеет ту отличительную особенность, что развивается, как правило, медленно, а не внезапно. Заболевание свойственно пожилому возрасту и связано с атеросклерозом сосудов головного мозга.
Картина мозговой комы может возникнуть при том или ином заболевании головного мозга, например опухоли его, менинго-энцефалите и т. д.
Тяжесть состояния и прогноз при мозговой коме вследствие инсульта зависят от калибра пораженного сосуда, массивности кровоизлияния, повторения кровоизлияний и осложнений. В случаях кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга смерть может произойти вскоре после инсульта и даже мгновенно, как, например, при кровоизлиянии в продолговатый мозг.
Лечение. При кровоизлиянии в мозг требуется тщательное наблюдение и уход за больным. В тех случаях, когда коматозное состояние наступило вне дома (на работе или на улице), больной с большой осторожностькЗ должен быть уложен на носилки и доставлен в больницу. Если вызов к больному сделан на дом, то все лечебные мероприятия должны проводиться только дома. Транспортировка больного из дома ни в коем случае не разрешается.
С максимальной осторожностью больного нужно раздеть и уложить в постель с несколько приподнятой головой. Съемные зубные протезы должны быть извлечены изо рта. Больному создается абсолютно полный покой. Целесообразно поставить на сосцевидные отростки (за уши) пиявки, по четыре с каждой стороны. На голову кладут пузырь со льдом (лучше на сторону, противоположную параличу, т. е. на сторону, где произошло кровоизлияние). К ногам прикладывают грелки. Не надо забывать, что при бессознательном состоянии больного, а также вследствие потери чувствительности могут произойти ожоги. Поэтому грелка должна быть обернута полотенцем. Если у больного не нарушено глотание, необходимо дать слабительную соль (10% раствор сернокислой магнезии или сернокислого, натрия по столовой ложке через час до действия). Так же как и грелки к ногам, это оказывает отвлекающее действие.
При массивном или значительном кровоизлиянии в мозг больной, не приходя в сознание, уже в первые часы умирает. Однако установить степень тяжестгі состояния и определить прогноз трудно. Во всех случаях мозговой комы необходимо провести все мероприятия, которые помогут восстановить жизнеспособность больного. Чем длительнее коматозное состояние, тем менее благоприятен прогноз. Через несколько часов после принятых мер больной может прийти в сознание. Но считать это признаком того, что опасность миновала, нельзя. Больной не должен оставаться без медицинского наблюдения и помощи. Необходимо следить за температурой, пульсом и дыханием. Мозговое кровоизлияние может сопровождаться подъемом температуры. Длительное повышение ее должно вызвать подозрение на присоединившуюся пневмонию. Поэтому даже при небольшом повышении температуры следует начать лечение пенициллином путем внутримышечных введений его по 200 000-300 000 ЕД 4 раза в день. В связи с тем, .что больного нельзя поворачивать, инъекции пенициллина следует делать не в ягодицу, а в мышцы бедра по передней или боковой его поверхности. Учащение пульса, ослабление его и появление аритмии указывают на падение деятельности сердечно-сосудистой системы. В подобных случаях необходимо вводить камфару, кордиамин или кардиазол по 2 мл 3-4 раза в день. О-тяжелом состоянии говорит появление стерторозного (храпящего) "дыхания.
У больных с мозговой комой часто развиваются пролежни. Местами образования их являются части тела, на которые постель оказывает давление: область крестца, лопаток, пятки, боковая поверхность туловища на той стороне, На которой лежит больной. Для предупреждения пролежней нужно следить за состоянием постели: она должна быть сухой, простыни - без швов и складок, способствующих образованию пролежней. Нужно следить з*3 тем, чтобы тело больного оставалось сухим. Необходимо протирать тело больного спиртом (камфарным, винным) или одеколоном. Особого внимания требует парализованная сторона и места, где обычно появляются пролежни.
Тщательный уход необходим и за полостью рта. Три раза в день рот больного надо протирать ватой, навернутой на палочку и смоченной раствором борной кислоты или 2% раствором соды. Язык, очищенный от налета, смазывают глицерином.
При непроизвольном мочеотделении между ногами больного должен быть установлен мочеприемник. Под простыней расстилают большую клеенку. Еще лучше аккуратно подшить ее к тюфяку так, чтобы не образовались складки. Промокшую простыню необходимо немедленно менять, что делают обязательно вдвоем: больного осторожно поворачивают на бок, освободившуюся часть простыни сворачивают к середине постели, обтирают досуха мокрую клеенку, на это место расстилают сухую простыню, больного осторожно поворачивают на другой бок (в сторону вновь разостланной простыни) и, слегка приподняв его, убирают мокрую простыню. Вытерев мокрую клеенку на второй половине постели, расстилают простыню, расправляют все складки и укладывают больного.
В случае задержки мочи на область мочевого пузыря можно производить легкое давление или прикладывать грелку. Если этими мероприятиями не удается вызвать мочеотделение, необходимо производить катетеризацию мягким резиновым стерильным катетером. Эта манипуляция производится при строжайшем соблюдении правил асептики.
Нужно следить, чтобы у больных с мозговой комой кишечник функционировал регулярно, для чего при развившемся запоре ставят клизмы. Вместо обычной очистительной клизмы из 4-5 стаканов теплой воды лучше прибегать к гипертоническим и масляным клизмам. В первом случае приготовляется раствор из 20-25 г хлористого натрия на 200 мл воды. Вместо поваренной соли можно взять 25-30 г сернокислой магнезии на то же количество воды. Для масляной клизмы берут 100-150 мл растительного масла. Иногда после применения очистительной клизмы наступает и мочеотделение.
Большое внимание следует уделять питанию больных. Пища должна быть жидкой. Кормить больного надо маленькими порциями, 5-6 раз в день, с ложечки, а еще лучше из поильника. При неосторожном и поспешном кормлении больной может поперхнуться. К тому же могут иметь место признаки нарушения глотания, обусловленные кровоизлиянием в мозг. Попадание же пищи в дыхательные пути может повлечь за собой развитие аспирационной пневмонии, опасной для жизни тяжелобольного.
Госпитализация больного при благоприятном течении заболевания допускается не ранее чем через 2 недели.
Рассмотреть все неврологические (и выходящие за рамки неврологии) аспекты коматозных состояний в одном сообщении не возможно (уверен, что разъяснять причину этого нет необходимости, поскольку каждый, кто изучает вышеуказанное состояние, знает причины этого и без моих размышлений по этому поводу). Цель настоящего сообщения суммировать и кратко изложить: основные цели (задачи) невролога при осмотре пациента, находящегося в коме; план осмотра пациента, находящегося в коматозном состоянии с более подробным изложением (разъяснением) некоторых его пунктов (поскольку отсутствие систематизации - ясности - «неврологических аспектов коматозного состояния» приводит к увеличению времени осмотра, к диагностическим ошибкам и, соответственно, к некорректной курации пациентов). Для тех, кому это необходимо, в конце сообщения будет указана дополнительная литература по этой теме (статьи, лекции, методические руководства, презенации) с активными ссылками [для чтения].
Кома - патологическое состояние, при котором больной находится без сознания и выглядит спящим (греч. koma - глубокий сон). Он ни на что не реагирует и не осознает ни внешних стимулов, ни внутренних потребностей. Больной, пребывающий в коме, не в состоянии общаться с окружающими. Кома возникает либо при двусторонней дисфункции полушарий мозга, либо при поражении ретикулярной активирующей системы (РАС) [подробнее о структурных - нейро-анатомических - основах комы - ].
Дисфункция полушарий мозга или РАС мозгового ствола может быть следствием органических или метаболических поражений. Органические поражения РАС ствола мозга обычно сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой, так как вблизи мозгового ствола находятся ядра многих черепных нервов, начинаются восходящие и нисходящие тракты. Что касается полушарий мозга, то их органическое поражение должно быть обширным, чтобы вызвать кому. При отсутствии очаговой неврологической симптоматики кома обычно бывает результатом общего интоксикационного или метаболического подавления полушарий мозга и/или РАС.
более подробную информацию по каждому пункту плана Вы можете прочитать в книге «Неврология» Марко Мументалер, Хейнрих Маттле; пер. с нем.; под общ. ред. О.С.Левина; 2-е изд., 2009 (или 3-е изд., 2011) - М. : МЕДпресс-информ [читать: стр.1 - стр.2 - стр.3 - стр.4 - стр.5 ]
ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ :
Движения глаз у пациента в коме . В коматозном состоянии фиксация взгляда отсутствует, поэтому отсутствуют любые следящие движения и, в большинстве случаев, также саккады и нистагм. Отклонение глазных яблок в сторону свидетельствует о патологическом очаге либо в ипсилатеральном полушарии, либо в контралатеральных отделах варолиева моста. Только при эпилептических припадках могут наблюдаться преходящий нистагм и тонический поворот глаз в сторону, противоположную очагу.
Медленные плавающие движения глаз при неглубокой коме свидетельствую о сохранности функций ствола. Другие спонтанные движения глаз, например по типу боббинга или пинг-понга, всегда служат признаком поражения головного мозга.
Окулярный боббинг (от англ. bobbing – удар или приседание) - это быстрое отведение глазных яблок вниз, сопровождаемое более длительным возвращением в исходную позицию. Рефлекторные движения глаз в подобном состоянии не вызываются. Боббинг указывает, как правило, на тяжелое поражение варолиева моста. Обратный боббинг (или окулярный диппинг - от англ. dipping - погружение) представляет собой алогичные движения в противоположном направлении.
Пинг-понг (периодическая альтернирующая девиация взора в горизонтальной плоскости) - глазные яблоки меняют направление движения каждые несколько секунд, что свидетельствует о диффузном двустороннем поражении коры.
Исследование движений глаз. Единственная возможность оценить глазодвигательные функции у пациента в коме - исследование вестибулоокулярного и окулоцефального (окуло-цефалического) рефлексов. На основании исследования двух этих рефлексов можно сделать вывод о состоянии среднего мозга, моста, продолговатого мозга. [!!! ] Прежде чем исследовать окулоцефальый рефлекс, нужно убедиться в отсутствии травмы с переломом или подвывихов шейных позвонков (в данном сообщении окуловестибулярный рефлекс не будет рассмотрен, поскольку в приемном отделении [а это сообщение ориентировано прежде всего на неврологов, работающих в приемом отделении] он не столь «удобен» в рамках ограниченности времени, отведенного на осмотр пациента).
Окулоцефалический рфлекс (ОЦР). Голову пациента в коме, лежащего на спине, охватывают двумя руками и ротируют в стороны (в горизонтальной плоскости), при этом с помощью больших пальцев приподнимают веки, чтобы наблюдать за движением глаз. Нормальная реакция состоит в том, что глазные яблоки сначала слегка поворачиваются пассивно вместе с головой, но затем совершают движение в противоположном направлении (положительный ОЦР = феномен глаз куклы). Патологическая реакция заключается в выпадении окулоцефального рефлекса: глазные яблоки остаются неподвижными относительно глазницы и пассивно следуют за поворотом головы (отрицательный ОЦР). Затем голову пациента наклоняют вперед и возвращают в исходную позицию (совершая движение в сагиттальной плоскости). При сохранной функции ствола мозга глазные яблоки в этом случае также совершают движение в сторону, противоположную направлению движения головы (феномен глаз куклы). При поражении среднего мозга исследование ОЦР вызывает нормальные движения глаз в горизонтальной плоскости, в то время как в вертикальной плоскости их вызвать не удается, иногда оказываются возможными лишь движения глаз вниз. При поражении варолиева моста ОЦР оказывается отрицательным или патологическим в обеих плоскостях. Нарушение содружественности движений глаз при ОЦР свидетельствует о межъядерной офтальмоплегии или поражении подъядерных структур, например, отводящего нерва [
19049 0
Все случаи церебральной комы могут быть классифицированы следующим образом.
1. Апоплексическая кома:
- в результате паренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния;
- вследствие энцефаломаляции (ишемического инсульта, инфаркта мозга).
2. Менингеальная кома.
3. Кома в результате поражения мозговой ткани (опухолью или абсцессом мозга, энцефалитом и др.).
4. Посттравматическая кома.
При апоплексической коме обычно выявляется грубая очаговая неврологическая симптоматика, включающая паралич половины тела (гемиплегия). Гемиплегия проявляется не только параличом конечностей, но и параличом мышц лица и языка. Страдают мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, мышцы языка и трапециевидная мышца. Функция других мышц лица обычно не нарушается, поскольку они получают двустороннюю корковую иннервацию. В силу анатомических особенностей проводящих путей мускулатура лица парализуется на стороне, где находится пораженное полушарие головного мозга, а мускулатура конечностей — на противоположной.
Ha парализованной стороне тела появляются патологические симптомы, например симптом Бабинского: при штриховом раздражении наружного края подошвенной поверхности стопы первый палец поднимается кверху, а остальные сгибаются в подошвенную сторону и веерообразно расходятся. На парализованной стороне тела приподнятая конечность быстро и тяжело (как плеть) падает на кровать, в то время как приподнятая непораженная конечность возвращается в исходное положение медленнее и более мягко (это связано с сохранностью ее мышечного тонуса). Паралич мимической мускулатуры приводит к асимметрии носогубных складок, рот пациента перекошен, во время дыхательных движений щека на стороне поражения колеблется (« парусит»).
Клиническая картина апоплексической комы в результате кровоизлияния и энцефаломаляции имеет свои особенности. При кровоизлиянии в мозг ухудшение состояния пациента обычно возникает внезапно, возраст больных чаще в пределах 40-60 лет, его развитию предшествует физическое или эмоциональное напряжение на фоне тяжелой, плохо контролируемой артериальной гипертензии. В остром периоде наблюдается выраженная общемозговая симптоматика (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания), которая может маскировать очаговые неврологические симптомы.
Больной быстро впадает в коматозное состояние, перестает реагировать на внешние раздражители, активные движения отсутствуют. Помимо гемиплегии наблюдаются выраженные вегетативные нарушения. Лицо пациента багрово-красного цвета или очень бледное, часто бывает рвота, нарушение дыхания по типу Чейн-Стокса. Уже в первые-вторые сутки температура тела повышается до фебрильных цифр, иногда достигая 40-41°С (лихорадка центрального генеза). В результате отека мозга и его оболочек возможно появление менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). В крови обнаруживают лейкоцитоз в пределах 10-20.10 в 9 степени/л и относительную лимфопению.
В результате тяжелого стресса возможно повышение уровня сахара крови до 9-10 ммоль/л, а также появление глюкозурии. Ликвор при проведении люмбальной пункции вытекает под повышенным давлением, через несколько часов после кровоизлияния в нем появляются эритроциты, повышенное содержание белка и плеоцитоз. Эхоэнцефалография выявляет смещение срединного эха на 6-7 мм в сторону, противоположную локализации геморрагического очага.
Если кровоизлияние сопровождается прорывом крови в желудочки мозга, общее состояние больного особенно тяжелое, явления менингизма (головные боли, ригидность затылочных мышц) выражены сильнее, а гемиплегия может проявляться неотчетливо. Симптом Бабинского в этом случае может быть положительным с обеих сторон, нередко возникает горметонический синдром (периодически повторяющиеся, спонтанные или возникающие под влиянием внешних раздражителей сильные тонические судороги мышц парализованных конечностей). Гемиплегия у таких больных часто сочетается с автоматизированной жестикуляцией непарадизованных конечностей. При этом движения в этих конечностях могут производить впечатление целесообразных (больные отмахиваются от мух, натягивают на себя одеяло и т.п.). Обнаружение значительной примеси крови в ликворе подтверждает этот диагноз.
Энцефаломаляция (ишемический инсульт, инфаркт мозга) чаще всего развивается у больных в возрасте старше 60 лег на фоне тяжелого системного и церебрального атеросклероза. Ее причина - тромбоз или эмболия церебральных сосудов, возможен также нетромботический инфаркт мозга. Артериальное давление у таких больных может быть любым.
Развитие тромботического и нетромботического инфаркта мозга происходит менее бурно, у многих больных наблюдаются симптомы-предвестники в виде парестезий, кратковременных парезов, зрительных и речевых расстройств. Поскольку замедление мозгового кровотока способствует усилению церебральной ишемии, у многих больных эта симптоматика развивается во время отдыха или сна. Нарастание симптоматики происходит постепенно и может продолжаться в течение нескольких часов и даже суток. Кома неглубокая, нередко нарушение сознания ограничено развитием сопора. Характер очаговой неврологической симптоматики указывает на наличие в мозгу обширного очага поражения, помимо гемиплегии часто наблюдается нарушение речи (дизартрия, афазия).
Другие причины энцефаломаляции наблюдаются сравнительно редко. Вероятность эмболии церебральных сосудов увеличивается при затяжном септическом эндокардите, пороках сердечных клапанов (в первую очередь ревматической этиологии), мерцательной аритмии. Газовая эмболия возможна в результате развития кессонной болезни, например при слишком быстром (аварийном) подъеме водолаза, работающего на глубине в течение нескольких часов. При работе на глубине водолаз дышит воздухом, находящимся под повышенным давлением. В этих условиях азот растворяется в крови значительно интенсивнее, чем при нормальном атмосферном давлении. Быстрый подъем на поверхность приводит к декомпрессии, которая уменьшает растворимость азота в крови.
В результате этого азот появляется в сосудистом русле в виде пузырьков газа, способных вызвать газовую эмболию. Для газовой эмболии при кессонной болезни характерны резкие головные боли, приступы головокружения, парезы конечностей и потеря сознания. После массивных костных переломов возможно попадание в кровяное русло жира, содержащегося в костном мозге. Поэтому тяжелые травмы с множественными переломами способны приводить к развитию жировой эмболии. В отличие от тромботического и нетромботического инфаркта мозга, эмболический инсульт возникает внезапно, однако кома не бывает столь длительной и глубокой, как при кровоизлиянии в мозг.
Менингеальная кома может развиваться у больных тяжелыми формами менингита, ее клинические проявления во многом зависят от характера возбудителя. В типичном виде эта кома наблюдается при менингококковой инфекции. При этом на фоне тяжелой общей интоксикации и головных болей наблюдаются признаки поражения мозговых оболочек: менингеальные симптомы. К этим симптомам относят ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига (неспособность пассивно согнуть выпрямленную ногу в тазобедренном суставе до угла в 90° в ходе пробы нога непроизвольно сгибается в коленном суставе) и Брудзинского (сгибание ног в коленях в ответ на пассивный наклон головы вперед). Пациент часто занимает вынужденное положение - «позу легавой собаки».
Для менингококкового менингита характерна звездчатая геморрагическая сыпь разного диаметра с участками некроза в центре высыпаний. Сыпь может распространяться и на слизистые оболочки. Возможны кровоизлияния во внутренние органы, в т.ч. - в надпочечники. В этом случае развивается надпочечниковый гипоадреналовый криз, проявляющийся тяжелым стойким коллапсом. Наблюдаются характерные клинико-лабораторные признаки тяжелого инфекционного процесса: высокая температура тела, лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ. Наличие менингита подтверждается повышенным давлением церебрального ликвора, спинномозговая жидкость мутная, при ее лабораторном исследовании обнаруживают воспалительные изменения (повышенное содержанием белка, плеоцитоз и др.).
Причиной церебральной комы может быть опухоль мозга. Заболевание в этом случае обычно начинается с неспецифической общемозговой симптоматики: постепенно усиливающихся головных болей, которые могут носить постоянный или периодический характер, появляется рвота, нередко многократная, не приносящая пациенту облегчения и не связанная с приемом пищи. Развитию комы нередко предшествует постепенно прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика (по типу «масляного пятна»). Характерны бульбарные и (или) педункулярные дислокационные синдромы. Температура тела обычно в норме, изменения в общих анализах крови и мочи отсутствуют.
При исследовании глазного дна в 75-90 % случаев обнаруживают застойные диски зрительных нервов: границы дисков нечеткие, сами диски кажутся увеличенными, на периферии дисков появляется тонкая радиальная исчерченность, переходящая на сетчатку. Вены расширены, артерии сужены, физиологическая экскавация сглажена. При рентгенологическом исследовании черепа (краниографии) можно выявить косвенные признаки опухолевого образования: увеличение размеров «турецкого седла», разрушение его стенок и т.п. При выраженной ликворной гипертензии возможно появление специфических изменений костей свода черепа. Однако краниография часто не позволяет выявить признаки опухолевого поражения и диагноз опухоли головного мозга в качестве причины коматозного состояния может быть подтвержден или отвергнут только с помощью компьютерной или магниторезонансной томографии.
В спинномозговой жидкости обнаруживают белково-клеточную диссоциацию, однако следует помнить, что локализация опухоли в области задней черепной ямки является абсолютным противопоказанием к проведению люмбальной пункции. При такой локализации опухоли эта манипуляция приводит к дислокации мозжечка, его вклинению в большое затылочное отверстие, компрессии стволовых отделов мозга и смерти больного от остановки дыхания в результате паралича дыхательного центра.
Клиническая картина абсцесса головного мозга в целом напоминает таковую при опухолях головного мозга, его развитию обычно предшествуют отиты, синуситы, черепно-мозговые травмы, сепсис и тяжелые гнойно-воспалительные заболевания другой локализации (абсцессы легких и т.п.). В силу более быстрого, чем при опухолях прогрессирования процесса застойные изменения на глазном дне обнаруживают реже. За счет более выраженной интоксикации повышение температуры тела, лейкоцитоз и другие неспецифические признаки гнойно-воспалительного процесса выражены заметнее. Однако при выраженной инкапсуляции абсцесса общие признаки гнойно-воспалительного процесса могут отсутствовать. К потере сознания также может привести тромбоз мозгового синуса и негнойные энцефалиты.
При подозрении на церебральную кому показана срочная консультация невропатолога, а при невозможности исключить нейроинфекцию - осмотр врача инфекциониста.
Посттравматическая кома . Черепно-мозговая травма, как с переломами, так и без переломов костей черепа, может приводить к длительной (часы, сутки) потере сознания. Бессознательное состояние может наступать как вследствие сотрясения или ушиба головного мозга, так и в результате спровоцированного травмой кровоизлияния (эпидуральных и субдуральных гематом). У больных диабетом черепно-мозговая травма может быть получена при падении в результате развития тяжелой гипогликемии или других, не связанных с диабетом причин (дорожно-транспортное происшествие и др.).
При осмотре у таких пациентов часто обнаруживают повреждения кожи головы. Переломы костей основания черепа сопровождаются кровотечением и выделением ликвора из ушей и носа. В области глазниц появляются массивные кровоподтеки (симптом «очков»). На краниограммах можно обнаружить трещины и переломы свода и основания черепа.
При посттравматической потере сознания всегда следует помнить о возможности развития субдуральной гематомы. Диагностика этого состояния необходима для своевременного проведения нейрохирургического оперативного вмешательства, позволяющего сохранить жизнь пациента. Ухудшение состояния при субдуральной гематоме часто происходит после «светлого промежутка», длительность которого достигает нескольких часов или даже дней. Именно по этой причине больных, перенесших сотрясение мозга, госпитализируют в нейрохирургическое отделение и заставляют соблюдать лечебно-охранительный режим в течение 1,5-2 недель.
Но и в течение «светлого промежутка» больных нередко беспокоят головные боли и непереносимость яркого света. Ухудшение состояния наблюдается внезапно и проявляется потерей сознания на фоне параличей, судорожных припадков, повышения артериального давления и температуры тела. Типично расширение зрачков на стороне поражения, нередко возникает терминальное дыхание Чейн-Стокса. В некоторых случаях очаговая неврологическая симптоматика может быть слабо выражена и представлена изменением рефлексов и легкими односторонними парезами. Ксантохромный характер спинномозговой жидкости подтверждает диагноз субдуральной гематомы, однако в некоторых случаях ликвор может быть совершенно прозрачным или, наоборот, содержать значительную примесь крови.
Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология